Содержание статьи

Этиология ишемического инсульта

Среди заболеваний, приводящих к развитию инфаркта мозга , первое место принадлежит атеросклерозу. Нередко атеросклероз сочетается с сахарным диабетом.

Реже основным заболеванием, осложнившимся инфарктом, является гипертоническая болезнь, еще реже - ревматизм. При ревматизме основной причиной ишемичеcкого инсульта является кардиогенная эмболия мозговых сосудов, значительно реже тромбоваекулиты. Среди других заболеваний, которые могут осложняться ишемическим инсультом, следует упомянуть артерииты инфекционной и инфекционно-аллергической природы, заболевания крови (эритремия, лейкозы). Аневризмы церебральных артерий после их разрыва могут осложниться спазмом и вызывать развитие инфаркта мозга.

Патогенез ишемического инсульта

Инфаркт мозга формируется в основном вследствие причин, вызывающих локальный дефицит артериального кровотока. Из факторов, непосредственно вызывающих снижение мозгового кровотока и развитие инфаркта мозга, следует отметить стеноз и окклюзию экстракраниальных и интракраниальных сосудов мозга. Стеноз и окклюзия при ангиографии выявляются в мозговых сосудах реже, чем в экстракраниальных, однако клинико-анатомические сообщения по этому вопросу не однозначны. Некоторые авторы констатируют более частое поражение окклюзирующим процессом сонных артерий [Шмидт Е. В., 1963; Колтовер А. И., 1975], другие - внутричерепных сосудов [Левин Г. 3., 1963].

Можно считать доказанным, что не существует непосредственной корреляции между частотой верифицированного стеноза и окклюзии экстра- и интракраниальных артерий и частотой развития ишемического инсульта. Об этом свидетельствуют ангиографические и клинико-морфологические данные об относительно частом обнаружении бессимптомных стенозов и окклюзии.

Таким образом, очевидно, что атеросклеротические изменения в экстра- и интракраниальных сосудах не обязательно влекут за собой развитие инфаркта мозга, и даже при возникновении последнего далеко не всегда устанавливается непосредственная причинно-следственная и временная связь (с развитием атеросклероза).
Существенная роль в компенсации дефицита кровообращения при стенозе и окклюзии экстра- и интракраниальных артерий принадлежит коллатеральному кровообращению, степень развития которого индивидуальна. Окклюзия сосуда может быть вызвана тромбом, эмболом либо обусловлена облитерацией его . При наличии полной закупорки сосуда (экстракраниально, интракраниально или интрацеребрально) инфаркт мозга может не развиться, если хорошо развито коллатеральное кровообращение и что особенно важно, если коллатеральная сеть быстро включилась с момента окклюзии сосуда. Иными словами развитие инфаркта мозга при наличии полной окклюзии сосуда зависит от степени развития и темпа включения коллатерального кровообращения.

При развитии стеноза экстракраниальных или интрацеребральных сосудов создаются также условия для локальной ишемии вещества мозга, если внезапно падает АД . Падение давления может быть вызвано инфарктом миокарда, кровотечением и т. д. Помимо этого при стенозе сосудов создаются условия для турбулентного движения крови, что способствует склеиванию форменных элементов крови - эритроцитов и тромбоцитов и образованию клеточных агрегатов - микроэмболов, могущих закрыть просвет мелких сосудов и быть причиной прекращения кровотока к соответствующему участку мозга. Кроме того, высокое АД (200/ /100 мм рт. ст. и выше) расценивается как неблагоприятный фактор, способствующий постоянной микротравматизации интимы артерий и отрыву эмболических фрагментов изстенозироваяных участков.

Помимо тромбоза, эмболий, гемодинамических факторов, а также артерио-артериальных эмболий, в развитии инфаркта мозга определенную роль играют реакция сосудистой системы мозга и форменных элементов крови на дефицит мозгового кровообращения, а также энергетические запросы ткани мозга .
Реакция сосудистой системы мозга на уменьшение локального мозгового кровотока различна. Так, в одних случаях ишемия сменяется избыточным кровотоком, приводящим к фильтрационному перифокальному отеку, в других - зону ишемии окружают расширенные сосуды, но не заполненные кровью (феномен «невосстановленного» кровотока). Механизм столь разной реакции мозговых сосудов в ответ на ишемию до конца не ясен. Возможно это зависит от разной степени гипоксии и изменяющихся в связи с этим гидродинамических свойств крови. Если в случае максимального расширения сосудов с развивающимся регионарным отеком, возникающим после ишемии, можно думать о срыве нормальных ауторегуляционных механизмов самих мозговых сосудов в зоне локальной ишемии, то феномен «невосстановленного» кровотока нельзя объяснить реакцией только одних сосудов мозга. В механизме появления пустых капилляров и артериол в зоне локального дефицита кровообращения, по-видимому, определенную роль играют изменения функциональных свойств клеточных элементов крови, которые теряют способность в зоне ишемии нормально продвигаться по микроциркуляторному руслу.

Известно, что капиллярный кровоток зависит от агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов, от способности эритроцитов изменять свою форму при продвижении через узкие капилляры, а также от вязкости крови. Эритроциты крови, имеющие диаметр, превышающий диаметр узких капилляров, в условиях нормального кровообращения легко изменяют свою форму (деформируются) и подобно амебе продвигаются по капиллярному руслу. У больных с сосудистыми заболеваниями способность менять форму у эритроцитов уменьшается, они становятся более жесткими. Еще большее снижение деформируемости красных кровяных телец развивается в гипоксических очагах любой локализации, где изменяется осмотическое давление. Значительное снижение эластичности эритроцита не позволит ему пройти через капилляр, диаметр которого меньше эритроцита. Следовательно, увеличение жесткости эритроцитов, а также увеличение агрегации тромбоцитов и эритроцитов в зоне локальной ишемии мозга могут быть одним из главных факторов, препятствующих притоку крови по расширенным сосудам при феномене «невосстановленного» кровотока .Таким образом, если причина, вызвавшая локальную ишемию мозга, исчезает, то развивающиеся после ишемии регионарный отек или патологический феномен «невосстановленного» кровотока могут привести к нарушению нормальной жизнедеятельности нейронов и развитию инфаркта мозга.
Из сказанного ясно, что как в развитии окклюзии сосудов, питающих мозг (тромбом, эмболом, микроэмболом),. так и при ишемии, развившейся вследствие гемодинамических нарушений (падение АД, обусловленное разными причинами), важная роль принадлежит не только изменениям сосудов, но и физико-химическим свойствам крови, от изменения которых зависит исход нарушения мозгового кровообращения, т. е. развитие инфаркта мозга.

В патогенезе церебральных ишемий доминирующую роль среди факторов, вызывающих окклюзию, играют тромбозы и эмболии мозговых сосудов , разграничение которых представляет значительные трудности не только в клинике, но и на аутопсии. Тромб нередко является субстратом, эмболизирующим артерии мозга, что нашло отражение в широком использовании термина «тромбоэмболия».
Формированию тромба в пораженном сосуде способствуют (по существующим в настоящее время представлениям) дополнительные, или «реализующие тромбоз», факторы. Основными из них следует считать изменения функциональных свойств тромбоцитов и (активности биологически активных моноаминов, нарушение равновесия свертывающих и противосвертывающих факторов крови, а также изменения гемодинамических показателей. Изменения функционального состояния тромбоцитов (повышение их агрегационной и адгезивной способности, угнетение дезагрегации) отчетливо наблюдаются уже в начальной стадии атеросклероза. Достоверно повышается агрегация по мере прогрессирования атеросклероза с появлением преходящих нарушений мозгового кровообращения и при стенотических процессах в магистральных артериях головы. Локальная наклонность к агрегации, склеиванию, а затем распаду (вискозному метаморфозу) тромбоцитов на участке, где повреждена интима, объясняется тем, что именно в этом месте развивается цепная реакция, зависящая от ряда гуморальных и гемодинамических факторов.

Нарушение целостности интимы и обнажение коллагеновых волокон снижают отрицательный электрический заряд сосудистой стенки и соответственно уменьшают адсорбцию плазменного фибриногена на этом участке. Накопление фибриногена в свою очередь снижает электрический потенциал тромбоцитов и создает условия для их прилипания к поврежденной интиме и быстрому разрушению. При этом высвобождается ряд прокоагулянтных факторов пластинок, способствующих ускорению превращения протромбина в тромбин, фибриногена в фибрин и ретракции фибрина. Одновременно имеет место угнетение местной фибринолитической активности плазмы, локальное накопление тромбина. Для массивного тромбообразования, резко ограничивающего просвет сосуда и оказывающегося причиной ишемического инсульта, недостаточно только тромбогенной активности распавшихся тромбоцитарных агрегатов. Решающее значение имеет нарушение нормального соотношения плазменных тромбогенных и антитромбогенных факторов, образующихся в пораженном участке сосуда.

Непосредственно в первые сутки развития ишемического инсульта возникает повышение свертываемости крови в мозговом кровотоке , которое свидетельствует о затруднении микроциркуляции и образовании обратимых микротромбов в артериолах и прекапиллярах мозга. В последующем наступает защитная противосвертывающая реакция, которая, однако, оказывается недостаточной для преодоления быстро развивающейся генерализованной гиперкоагуляции по всему сосудистому руслу.
В одновременно протекающих процессах тромбообразования и тромболизиса участвует сложный многоступенчатый комплекс коагулянтных и антикоагулянтных факторов, и в зависимости от итогового превалирования одного из них в пораженном отрезке сосуда наблюдаются разные степени и исходы тромбообразования. Иногда процесс ограничивается стенозом, частичным отложением тромбоцитов и фибрина, а иногда-образуются плотные конгломераты, полностью обтурирующие просвет сосуда и постепенно увеличивающиеся по протяженности его.

Увеличению «росту тромба» помимо гиперкоагулянтности крови способствуют замедление кровотока и турбулентные, вихревые, движения (кровяных пластинок. Относительная гипокоагуляция делает более рыхлой структуру тромбов, что может явиться предпосылкой для образования клеточных эмболий и, по-видимому, оказывается фактором, играющим существенную роль в спонтанной реканализации тромбов. Тромботичеекие поражения зкстракраниальных и крупных интракраниальных артерий являются одним из источников артерио-артериальных эмболий сосудов мозга.
Источником эмболии мозговых сосудов может послужить также поражение различных органов и систем. Наиболее часты кардиогенные эмболии, развивающиеся вследствие отрыва пристеночных тромбов и бородавчатых наслоений при клапанных пороках сердца, при возвратном эндокардите, при врожденных пороках сердца и во время операций по поводу врожденных или приобретенных пороках сердца. Кардиогенные эмболии мозговых сосудов могут развиваться при инфарктах миокарда, при острых постинфарктных аневризмах сердца с образованием пристеночных тромбов и тромбоэмболов.

Источником эмболий могут явиться пристеночные тромбы, образовавшиеся у распадающейся атерооклеротической бляшки при атеросклерозе аорты и магистральных сосудов головы. Причиной кардиогенной эмболии являются различные поражения, вызывающие мерцательную аритмию и снижение сократительной способности сердца (ревматизм, атероаклеротический или постинфарктный кардиосклероз, постинфарктные аневризмы), а также свежие инфаркты миокарда, сопровождающиеся тромбоэндокардитом.

Частота обнаружения эмболов в артериальной системе мозга колеблется по данным разных авторов от 15 до 74% [Шеффер Д. Г. и др., 1975; Ziilch, 1973]. Приведенные данные лишний раз свидетельствуют в пользу большой трудности дифференциальной диагностики тромбозов и эмболий не только прижизненно, но и на аутопсии.

Определенное значение в патогенезе ишемических инсультов имеют психоэмоциональные стресс-факторы , приводящие и возрастающей секреции катехоламинов, в нормальных условиях являющихся своеобразными катализаторами симпатико-адреналовой системы, поддерживающей гомеостатическое равновесие. Применительно к рассматриваемой проблеме следует заметить, что катехоламины являются мощными активаторами агрегации тромбоцитов. Если у здоровых лиц катехоламины лишь стимулируют агрегацию тромбоцитов, то у больных атеросклерозом (при быстром выбросе их в сосудистое русло) они вызывают резко повышенную агрегацию и разрушение тромбоцитов, что приводит к значительному выходу серотонина, главным переносчиком которого являются тромбоциты , и внутрисосудистому тромбообразованию. Гиперпродукцию катехоламинов многие исследователи рассматривают как связующее звено между психогенными факторами - хроническим или острым эмоциональным напряжением и атеросклеротическими изменениями сосудистой стенки .

В компенсации дефицита мозгового кровообращения играет роль не только индивидуально развитая сеть коллатерального кровообращения, но и возрастные особенности энергетических запросов ткани мозга. По мере старения организма и появления биохимических и клинических признаков атеросклероза уменьшается масса мозга и интенсивность мозгового кровообращения. К 60 годам интенсивность мозгового кровотока, потребление мозгом кислорода и глюкозы уменьшается на 20-60% в сравнении с показателями у здоровых молодых людей и при этом может не возникать заметных нарушений функции . Относительная компенсация церебральной гемодинамики без появления неврологической симптоматики может наблюдаться у больных атеросклерозом при весьма значительном дефиците (Кровообращения, в условиях хронической ишемии, характеризующейся уменьшением общего кровотока до 36,4 мл (с/100 г мозга) при норме 58 мл (с/100 г) и потребления кислорода до 2,7 мл (вместо 3,7 мл). В отдельных наблюдениях неврологические симптомы оказываются обратимыми даже в условиях снижения уровня метаболизма нервных клеток на 75-80% .

Оживленная дискуссия ведется при обсуждении роли спазма церебральных сосудов в генезе ишемичеокого инсульта и ПНМК. Возможность ангиоспазма мозговых артерий и артериол в настоящее время не вызывает сомнений. В нормальных условиях ангиоспазм представляет собой обычную компенсаторную реакцию в ответ на снижение мозгового кровотока, на повышенное содержание кислорода и пониженную концентрацию углекислоты в крови. Согласно современным представлениям, центральный ангиоспазм вызывается многими гуморальными механизмами. Из гуморальных факторов спазмогенные свойства имеют катехоламины, адренокортикотропный гормон, продукты распада тромбоцитов. Спазмогенным действием обладают простогландины, преимущественно фракция Е, высвобождающаяся главным образом из разрушенных тромбоцитов.

Ангиоспазм мозговых сосудов - важное звено системы ауторегуляции мозгового кровообращения. Большинство исследователей высказывают сомнения потому, что до последнего времени не получено прямых доказательств роли нейрогенного спазма в развитии инфаркта мозга. Исключением может служить спазм, осложняющий течение субарахноидального кровоизлияния, который развивается в ответ на разрыв сосудистой стенки и приводит к развитию инфаркта мозга. Однако развитие спазма артерий при субарахноидальном кровоизлиянии связывают с непосредственным воздействием излившейся крови на симпатические сплетения артерий.

Патологическая анатомия ишемического инсульта

При ишемическом инсульте образуются инфаркты, т. е. очаги некроза мозга, обусловленные недостаточным притоком крови.В ранние сроки ишемического инсульта морфологически выявляется область побледнения и набухания вещества мозга, нечеткая структура перифокальной зоны.
Границы инфаркта недостаточно рельефны. Микроскопические исследования обнаруживают явления отека мозга и некротические изменения в нервных клетках. Нейроны набухшие, плохо окрашенные клетки резко изменены. В зависимости от интенсивности аноксии в большей или меньшей степени поражаются макро- и микроглия, что служит основанием к выделению неполного или полного некроза мозговой ткани. В более поздние сроки в области инфаркта обнаруживается размягчение - серая, крошащаяся масса.

Клиника ишемического инсульта

Ишемический инсульт развивается наиболее часто у лиц пожилого и среднего возраста, но иногда может наблюдаться и у более молодых людей. Развитию инфаркта мозга нередко предшествуют ПНМК, проявляющиеся нестойкими очаговыми симптомами. ПНМК чаще локализуются в том же сосудистом бассейне, в котором позднее развивается инфаркт мозга.
Ишемический инсульт может развиваться в любое время суток . Нередко он возникает во время она или сразу после него. В отдельных случаях ишемический инсульт развивается -после физической нагрузки, приема горячей ванны, употребления алкоголя, обильного приема пищи. Нередко наблюдается возникновение ишемического инсульта после психоэмоционального перенапряжения.
Наиболее характерно для ишемического инсульта постепенное развитие очаговых неврологических симптомов , которое происходит, как правило, в течение 1-3 ч и значительно реже в течение 2-3 сут. Иногда наблюдается мерцающий тип развития симптомов, когда степень выраженности их то усиливается, то ослабевает или на короткий период времени исчезает совсем.
Помимо типичного, медленного, постепенного развития очаговых симптомов инфарктов мозга в 1/3 случаев наблюдается острое, внезапное, молниеносное (апоплектиформное; их возникновение, характерное для острой закупорки крупной артерии; при этом, как правило, очаговые симптомы сразу же максимально выражены и сочетаются с общемозговой симптоматикой. Значительно реже наблюдается псевдотуморозное развитие, когда очаговые симптомы инфаркта мозга усиливаются в течение нескольких недель, что обусловлено нарастанием окклюзирующего процесса в сосудах мозга.
Характерной особенностью ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Общемозговые симптомы - головная боль, рвота, спутанное сознание наблюдаются чаще всего при апоплектиформном развитии и могут нарастать по мере увеличения отека мозга, сопровождающего обширный инфаркт мозга. Очаговые симптомы зависят от локализации мозгового инфаркта. На основании клинического оимлтомокомплекса можно судить о величине, локализации инфаркта и о сосудистом бассейне, в русле которого он развивается. Наиболее часто инфаркты мозга возникают в бассейне внутренних сонных артерий. Частота инфарктов в системе внутренних сонных артерий превышает частоту инфарктов в вертебробазилярном бассейне в 5-6 раз.

Инфаркты в бассейне внутренней сонной артерии.

Внутренняя сонная артерия часто поражается атеросклеротическим процессом, причем атеросклеротический стеноз и тромбоз чаще возникает в области бифуркации каротид, в синусе внутренней сонной артерии или в области сифона. Реже окклюзия развивается в общей сонной или наружной сонной артерии.

Стеноз и даже полная закупорка внутренней сонной артерии может не сопровождаться развитием инфаркта мозга, если окклюзия локализуется экстракраниально, на шее. В этом случае полноценный артериальный круг большого мозга осуществляет заместительное кровообращение из внутренней сонной артерии другой стороны либо из позвоночных артерий. При дефектности коллатерального кровообращения стенозирующее поражение экстракраниального отдела внутренней сонной артерии в начальном периоде протекает нередко в виде ПНМК, клинически выражающихся кратковременной слабостью в конечностях, онемением в них, афатичеекими расстройствами, снижением зрения на один глаз.

При интракраниальной окклюзии (тромбозе) внутренней сонной артерии, протекающей с разобщением артериального круга большого мозга, развиваются гемиплегия и грубо выраженные общемозговые симптомы - расстройство сознания, головная боль, рвота, с последующим нарушением витальных функций, обусловленным сдавленней и смещением ствола бурно развивающимся отеком мозга. Интракраниальная окклюзия внутренней сонной артерии нередко заканчивается летально.
В зоне васкуляризации передней мозговой артерии обширные инфаркты развиваются редко. Они могут наблюдаться при закупорке основного ствола передней мозговой артерии после отхождения от нее передней соединительной артерии.

Клиническая картина при инфарктах в бассейне передней мозговой артерии характеризуется спастическим гемипарезом противоположных конечностей с преимущественным развитием пареза в проксимальном отделе руки и дистальном отделе ноги. Может отмечаться задержка мочи. Из патологических стопных рефлексов с большим постоянством вызываются рефлексы сгибательного типа - Россолимо, Бехтерева, а также наблюдаются хватательный рефлекс и рефлексы орального автоматизма. Иногда обнаруживаются негрубые расстройства чувствительности на парализованной ноге. Вследствие ишемии дополнительной речевой зоны на медиальной поверхности полушария возможно развитие дизартрии, афонии и моторной афазии.
При очагах инфаркта в бассейне передней мозговой артерии отмечаются нарушения психики, снижение критики, памяти, элементы немотивированного поведения. Указанные выше нарушения психики грубее выражены при двусторонних очагах инфарктов в бассейне передних мозговых артерий.
Чаще в бассейне передних мозговых артерий развиваются небольшие инфаркты, обусловленные поражением ветвей передней мозговой артерии. Так, при окклюзии парацентральной ветви развивается монопарез стопы, напоминающий периферический парез, а при поражении околомозолистой ветви возникает левосторонняя апраксия. Поражение премоторной области с проводящими путями в этой зоне вызывает грубое повышение мышечного тонуса, значительно превосходящее степень пареза, и резкое повышение сухожильных рефлексов с патологическими стопными рефлексами сгибательного типа.

Наиболее часто инфаркты развиваются в бассейне средней мозговой артерии , которая может быть поражена в области основного ствола до атхождения глубоких ветвей, после их ответвления и в области отдельных ветвей, что и определяет клиническую картину инфаркта в каждом конкретном случае.
При окклюзии основного ствола средней мозговой артерии наблюдается обширный инфаркт, приводящий к развитию гемиплегии, гемигипестезии в противоположных очагу инфаркта конечностях и гемианопсии. При поражении левой средней мозговой артерии, т. е. при левополушарной локализации инфаркта, развивается афазия, чаще тотальная, при правополушарных инфарктах в зоне васкуляризации правой средней мозговой артерии наблюдается анозогнозия (неосознавание дефекта, игнорирование паралича и пр.).

Инфаркт в бассейне глубоких ветвей средней мозговой артерии вызывает спастическую гемиплегию, иногда с нарушением чувствительности и моторную афазию при очагах в левом полушарии.
Поражение корково-подкорковых ветвей приводит к развитию гемипареза с преимущественным нарушением движений в руке, расстройству всех видов чувствительности, гемианопсии, а также сенсорно-моторной афазии, нарушению письма, счета, чтения, праксиса (при левополушарной локализации инфаркта) и анозогнозии и расстройству схемы тела при локализации инфаркта в правом полушарии.

В бассейне задних ветвей средней мозговой артерии инфаркт проявляется синдромом поражения теменно-височнозатылочвой области - гемигипестезией, нарушением глубокой чувствительности, астереогнозом, афферентным парезом конечностей, гемианопсией, а при левополушарной локализации процесса -сенсорной афазией, аграфией, акалькулией и апраксией.

Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии выражаются менее грубой симптоматикой: при поражении роландовой артерии наблюдается гемипарез с преобладанием слабости в руке, при инфаркте в русле задней теменной артерии отмечается гемигипестезия всех видов чувствительности с развитием афферентного пареза, а в бассейне прецентральной артерии - парез нижнемимической мускулатуры, языка и слабость в кисти, моторная афазия (при поражении доминантного полушария).

При нарушении кровообращения в сосудах вертебробазилярного бассейна наблюдаются системное головокружение, нарушение слуха и зрения, приступы внезапного падения, вегетативные расстройства, иногда возникают кома, тетраплегия, нарушение дыхания и сердечной деятельности, диффузная гипотония или горметония.

Инфаркт при окклюзии позвоночной артерии приводит к развитию симптомов со стороны продолговатого мозга, мозжечка и частично шейного отдела спинного мозга. Очаги инфаркта при закупорке позвоночной артерии могут развиваться не только в области мозжечка и продолговатого мозга, но и на отдалении, в области среднего мозга, в зоне смежного кровообращения, двух сосудистых систем - позвоночного и каротидного бассейнов. Инфаркты в зоне смежного кровообращения более характерны для окклюзии экстракраниального отрезка позвоночной артерии. Возможно развитие упомянутых выше приступов внезапного падения с утратой мышечного тонуса (drop attace), а также вестибулярных нарушений (головокружение, атаксия, нистагм), мозжечковых расстройств координации и статики, глазодвигательных расстройств, редко - зрительных нарушений.

Для окклюзии интракраниального отдела позвоночной артерии характерны синдромы Валленберга-Захарченко, Бабинского-Нажотта и другие синдромы поражения нижних отделов ствола. Инфаркты в бассейне ветвей позвоночной артерии, питающих продолговатый мозг и мозжечок, сопровождаются чаще всего развитием синдрома Валленберга-Захарченко, обусловленного поражением нижней задней мозжечковой артерии -самой крупной ветви позвоночной артерии.
Клинически на стороне инфаркта отмечаются паралич мышц глотки, мягкого неба, гортани (вследствие чего развиваются дисфагия и дисфония), мозжечковая атаксия (динамическая и статическая со снижением мышечного тонуса), синдром Гориера (вследствие поражения гипоталамоспинального симпатического пути), гипестезия болевой и температурной чувствительности на половине лица, соответствующей стороне поражения, и на противоположной половине туловища, обусловленная поражением спинального нисходящего корешка тройничного нерва и спиноталамического пути.

Симптомы поражения пирамидного пути, как правило, отсутствуют либо выражены слабо. Частыми симптомами окклюзии нижней мозжечковой артерии являются головокружение, рвота, нистагм, связанные с поражением вестибулярных ядер. Существует несколько вариантов синдрома Валленберга-Захарченко, обусловленных разным количеством ветвей задней нижней артерии мозжечка, а также индивидуальными особенностями коллатерального кровообращения.

При окклюзирующих процессах в позвоночных артериях развивается близкий к синдрому Валленберга-Захарченко синдром Бабинского-Нажотта (паралич небной занавески при сохранности функции голосовых связок, перекрестный гемипарез с гемигипестезией диссоциированного характера и мозжечковая атаксия на стороне очага).

Инфаркты в области моста мозга могут быть вызваны окклюзией как ветвей основной артерии, так и главного ее ствола. Инфаркты в области ветвей основной артерии отличаются большим полиморфизмом клинических проявлений; гемиплегия контралатеральных конечностей сочетается с центральным параличом лицевого и подъязычного нервов и с мостовым параличом взора или с параличом отводящего нерва на стороне поражения. Может наблюдаться на стороне очага и периферический парез лицевого нерва (альтернирующий синдром Фовиля). Возможна альтернирующая гемигипестезия-нарушение болевой и температурной чувствительности на лице на стороне инфаркта и на противоположной половине туловища.

Двусторонние инфаркты в области моста вызывают развитие тетрапареза, псевдобульбарного синдрома и мозжечковых симптомов.
Окклюзия основной артерии приводит к развитию обширного инфаркта с симптомами поражения моста мозга, мозжечка, среднего мозга и гипоталамуса, а иногда и корковыми симптомами со стороны затылочных долей мозга.

Остро возникшая закупорка основной артерии приводит к развитию симптомов прежде всего со стороны среднего мозга и моста мозга - развиваются расстройство сознания, глазодвигательные нарушения, обусловленные поражением III, IV, VI пар черепных нервов, тетраплегия, нарушение мышечного тонуса, двусторонние патологические рефлексы, тризм нижней челюсти, гипертермия и нарушение витальных функций. В преобладающем числе случаев окклюзия основной артерии заканчивается летально.

Средний мозг кровоснабжается артериями, отходящими от задних мозговых и основной артерий. При инфаркте в бассейне этих артерий наблюдается нижний синдром красного ядра - паралич глазодвигательного нерва на стороне очага, атаксия и интенционное дрожание в контралатеральных конечностях за счет поражения верхней мозжечковой ножки вблизи красного ядра (на участке от перекреста Вернекинга до красного ядра) или самого красного ядра. При поражении передних отделов красного ядра могут отсутствовать симптомы со стороны глазодвигательного нерва, но наблюдаться хореоформный гиперкинез.
При инфаркте в бассейне четверохолмной артерии развивается паралич взора вверх и парез конвергенции (синдром Парино), иногда сочетающийся с нистагмом. Инфаркт в области ножки мозга вызывает развитие синдрома Вебера.

Инфаркт в бассейне задней мозговой артерии возникает как в связи с окклюзией самой артерии или ее ветвей, так и при поражении основной или позвоночной артерий. Ишемия в бассейне корков о - под кор ков ы х ветвей задней мозговой артерии может захватить затылочную долю, III и отчасти II височные извилины, базальные и медиально-базальные извилины височной доли (в частности, гиппокампову извилину). Клинически развивается гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного (центрального) зрения; поражение коры затылочной области (поля 18, 19) может привести к зрительной агнозии и явлениям метаморфопсии. При л евополушарных инфарктах ib бассейне задней мозговой артерии могут наблюдаться алексия и легко выраженная сенсорная афазия. При распространении ишемии на гиппокампову извилину и мамиллярные тела возникают расстройства памяти типа корсаковского синдрома с преимущественным нарушением кратковременной памяти на текущие события, при сохранности памяти на отдаленные прошлые события.

Поражение задненижних отделов коры теменной области на границе с затылочной приводит к нарушению оптико-пространственного гнозиса, дезориентировке в месте и времени. Возможно развитие и эмоционально-аффективных нарушений в виде тревожно-депрессивного синдрома, состояния психомоторного возбуждения с приступами страха, гнева, ярости.

При формировании постишемических очагов судорожной активности развивается височная эпилепсия, характеризующаяся полиморфизмом эпилептических пароксизмов; наблюдаются большие эпилептические припадки, абсансы, психические эквиваленты и др.

При инфаркте в бассейне глубоких ветвей задней мозговой артерии (a. thalamogeniculata) развивается таламический синдром Дежерина-Русей - гемианестезия, гиперпатия, преходящий гемипарез, гемиавопеия, гемиатаксия, а инфаркт в бассейне a. thalamoperforata клинически характеризуется развитием тяжелой атаксии, хореоатетоза, «таламической руки» и интенционного тремора в контралатеральных конечностях. При поражении дорсомсдиалыюго ядра зрительного бугра иногда развивается акинетический мутизм. В первые дни ишемического инсульта температурной реакции и существенных сдвигов в периферической крови, как правило, не наблюдается. Однако при обширных инфарктах с выраженным отеком мозга с вовлечением в процесс мозгового ствола возможно развитие гипертермии и лейкоцитоза, а также повышение содержания сахара и мочевины в периферической крови.

Со стороны свертывающей и противоовертывающей системы крови у большинства больных ишемическим инсультом отмечается сдвиг в сторону гиперкоагуляции крови. Повышение фибриногена, протромбина, толерантности плазмы к гепарину, появление фибриногена В при сниженной или нормальной фибринолитичеокой активности обычно выражено в первые 2 нед заболевания. В ряде случаев возможна смена гиперкоагуляции крови гипокоагуляцией. При этом отмечается (внезапное падение уровня фибриногена в крови, уменьшение протромбинового индекса и снижение количества тромбоцитов. Перечисленные плазменные (фиб« риноген, протромбин) и клеточные факторы свертывания крови потребляются на внутриеоеудистое свертывание, а лишенная свертывающих факторов кровь проникает через сосудистую стенку, вызывая геморрагические осложнения. Развиваются распространенные геморрагические осложнения, являющиеся следствием внутрисосудистого свертывания (синдром потребления, тромбогеморрагический синдром, синдром диесеминированного внутрисосудистого свертывания).

У больных с ишемическим инсультом в остром периоде отмечается достоверно высокая агрегация и адгезивность тромбоцитов. На наиболее высоких цифрах она держится в течение 10-14 дней, возвращаясь к субнормальным показателям на 30-й день инсульта. Спинномозговая жидкость обычно прозрачная с нормальным содержанием белка и клеточных элементов. Возможно небольшое увеличение белка и лимфоцитарвого цитоза при очагах инфаркта, граничащих с ликворным пространством и вызывающих реактивные изменения в эпендиме желудочков и мозговых оболочках.

Эхоэнцефалография при ишемическом инсульте обычно не показывает смещения срединного М-эха сигнала. Однако при обширных инфарктах в связи с развитием отека и смещением ствола мозга могут наблюдаться смещения М-эха уже к концу первых суток с момента развития инфаркта. Ультразвуковая флюорометрия (метод Допплера) позволяет обнаружить окклюзию и выраженные стенозы магистральных артерий головы. Важную информацию дает ангиография, которая выявляет у больных инфарктом мозга наличие или отсутствие окклюзирующего и стенозирующего процессов в экстра- и интракраниальных сосудах головного мозга, а также функционирующие пути коллатерального кровообращения. На ЭЭГ выявляются межполушарная асимметрия и иногда очаг патологической активности. Характерные изменения при инфаркте мозга обнаруживает компьютерная томография, которая выявляет очаг пониженной плотности паренхимы мозга в зоне инфаркта и периинфарктной области в отличие от изменений, обнаруживаемых при кровоизлиянии в мозг, когда томография выявляет противоположные изменения - очаг повышенной плотности.

Диагноз ишемического инсульта

В большинстве случаев диагностировать инсульт не представляет больших трудностей. Острое развитие очаговых и общемозговых симптомов у пациентов зрелого и пожилого возраста, страдающих атеросклерозом или гипертонической болезнью, а также у молодых лиц на фоне системного сосудистого заболевания или болезни крови, как правило, указывает на острое нарушение мозгового кровообращения - инсульт или ПНМК. Однако всегда следует иметь в виду заболевания, вызывающие церебральные нарушения, не являющиеся следствием поражения сосудистой системы, с которыми необходимо дифференцировать инсульт.

К их числу относятся:

1. черепно-мозговая травма в остром периоде (контузия мозга, травматические подоболочечные кровоизлияния);
2. инфаркт миокарда, сопровождающийся нарушением сознания;
3. опухоли головного мозга с апоплектиформным развитием, обусловленным кровоизлиянием в опухоль;
4. эпилепсия, при которой развиваются постприпадочные параличи;
5. гипер- или гипогликемическая кома;
6. уремия.

Особенно затруднителен дифференциальный диагноз в тех случаях, когда у больного имеется расстройство сознания. Если больной обнаружен в ситуации, при которой можно предполагать травму, он должен быть тщательно осмотрен с целью установления ссадин на голове и на теле, после чего необходима срочная рентгенография черепа, эхоэнцефалография и исследование спинномозговой жидкости. При эпи- и субдуральных гематомах травматического происхождения нарушение целости костей черепа, смещение срединного сигнала М-эха, примесь крови в спинномозговой жидкости и наличие бессосудистого очага на ангиограмме позволяют полностью определить не только характер, но и топику поражения.

Следует также иметь в виду, что при острой сердечной слабости иногда наблюдается нарушение сознания, обусловленное резким снижением объемного мозгового кровотока и вторичной гипоксией мозговой ткани. При этом кроме спутанного сознания отмечаются нарушение дыхания, рвота, падение АД. Очаговых симптомов поражения полушарий и ствола головного мозга не обнаруживается, за исключением тех случаев, когда инфаркт миокарда сочетается с развитием мозгового инфаркта.

Нередко (особенно у лиц пожилого возраста) возникают трудности при дифференциации опухоли мозга, осложненной кровоизлиянием, и сосудистого процесса. Мультиформные сповгиобластомы могут протекать некоторое время латентно, и первые проявления их возникают в результате кровоизлияния в опухоль. Лишь последующее течение с нарастанием симптомов поражения головного мозга позволяет распознать опухоль. Диагноз эпилепсии, гипер- или гипогликемической комы, а также уремии подтверждается или отвергается на основании уточненных анамнестических сведений, количества содержания сахара и мочевины в крови, анализа мочи и показателей ЭЭГ.
Таким образом, данные анамнеза, клинических особенностей, исследования спинномозговой жидкости, глазного дна, эхо- и электроэнцефалографии, ЭКГ, показатели содержания сахара и мочевины крови, а также рентгенографические исследования - краниография, ангиография позволяют правильно отдифференцировать инсульт от других апоплектиформ но протекающих заболеваний.

Отличить инфаркт мозга от геморрагического инсульта в ряде наблюдений представляет большие трудности. Тем не менее определение характера инсульта необходимо для проведения дифференцированного лечения. При этом следует признать, что нет отдельных (Симптомов, строго патогномоничных для кровоизлияния или инфаркта мозга. Внезапное развитие инсульта, характерное для кровоизлияния, наблюдается нередко при окклюзии крупного сосуда, приводящего к развитию острого инфаркта мозга. И в то же время при кровоизлияниях, особенно диапедезного характера, симптомы поражения вещества мозга могут нарастать в течение нескольких часов, постепенно, что считается наиболее характерным для развития инфаркта мозга.

Хорошо известно, что во время сна развивается, как правило, инфаркт мозга, однако хотя и много реже, но и кровоизлияния в мозг могут происходить ночью. Выраженные общемозговые симптомы, столь характерные для кровоизлияния в мозг, нередко наблюдаются при обширных инфарктах мозга, сопровождающихся отеком. Артериальная гипертония чаще осложняется кровоизлиянием, однако сопутствующий гипертонии атеросклероз нередко является причиной развития инфаркта, наблюдающегося часто у больных, страдающих атеросклерозом с артериальной гипертензией. Высокие цифры АД в момент инсульта не всегда следует рассматривать как его причину; повышение АД может быть и реакцией стволового сосудодвигательного центра на инсульт.
Из оказанного видно, что отдельные симптомы имеют относительную диагностическую ценность для определения характера инсульта. Однако определенные сочетания симптомов с данными дополнительных исследований позволяют правильно распознать характер инсульта в подавляющем большинстве случаев. Так, развитие инсульта во сне или сразу после сна на фоне сердечной патологии, особенно сопровождающейся нарушением ритма сердечной деятельности, инфаркт миокарда в анамнезе, умеренная артериальная гипертония - характерны для ишемического инсульта. А начало инсульта с острой головной боли, повторных рвот днем, особенно в момент эмоционального напряжения у больного, страдающего гипертонической болезнью, нарушение сознания наиболее характерны для кровоизлияния в мозг. При этом необходимо учесть, что лейкоцитоз со сдвигом влево, появившийся в первые сутки инсульта, повышение температуры тела и наличие крови или ксантохромии в спинномозговой жидкости, смещение М-эха и наличие очага повышенной плотности при компьютерной томографии указывают на геморрагический характер инсульта.

Приблизительно в 20% наблюдений макроскопически спинномозговая жидкость при кровоизлиянии бывает прозрачной и бесцветной. Однако микроскопическое исследование у этой категории больных позволяет обнаружить эритроциты, а спектрофотометром выявляют пигменты крови (билирубин, окси- и метгемоглобин). При инфаркте жидкость бесцветная, прозрачная, возможно повышение содержания белка. Данные коагулограммы, а также ЭЭГ и РЭГ достоверно не подтверждают характер инсульта. Информативным методом следует признать ангиографию, однако артериографические исследования из-за опасности осложнений рекомендуют проводить в тех случаях, когда имеется целесообразность хирургического лечения. В настоящее время наибольшей значимостью при определении характера инсульта обладают данные компьютерной томографии, позволяющей обнаружить очаги разной плотности при инфаркте мозга и кровоизлиянии в мозг.

Геморрагический инфаркт относится к числу наиболее трудно диагностируемых состояний. Относительно механизма развития геморрагических инфарктов среди патоморфологов и патофизиологов пока нет единства взглядов. При геморрагическом инфаркте первоначально развивается ишемическое поражение, а затем (либо одновременно) появляется геморрагия в инфарктную зону. Геморрагические инфаркты отличаются от другой формы нарушения мозгового кровообращения - геморрагического диапедезного пропитывания как по механизму развития, так и по морфологическим изменениям [Колтовер А. Н., 1975]. Чаще всего геморрагические инфаркты локализуются в сером веществе, коре головного мозга, подкорковых ганглиях и зрительном бугре. Развитие геморрагий в очаге ишемии большинство исследователей связывают с внезапным нарастанием кровотока в ишемической зоне из-за быстрого притока крови в эту область по коллатералям.
Геморрагические изменения чаще бывают при обширных, быстро формирующихся инфарктах мозга.

По развитию заболевания и клиническим проявлениям геморрагический инфаркт напоминает геморрагический инсульт - кровоизлияние в мозг по типу гематомы или по типу геморрагического диапедезного пропитывания, поэтому геморрагический инфаркт диагностируется при жизни значительно реже, чем на вскрытии.

Лечение ишемического инсульта

Любое острое нарушение мозгового кровообращения требует незамедлительной врачебной помощи, так как исход заболевания зависит от правильного и целенаправленного терапевтического вмешательства в ранние сроки заболевания. Экстренная терапия, оказанная бригадой специализированной помощи, ранняя госпитализация и интенсивная комплексная терапия в стационаре являются основными факторами, определяющими результативность лечения.
Система лечения строится на основании тех представлений о патогенезе мозгового инсульта, которые сложились за последние годы. Она включает комплекс лечебных мероприятий неотложной помощи больным с мозговым инсультом, независимо от его характера (недифференцированная помощь) и дифференцированное лечение инфаркта мозга.

Недифференцированная терапия направлена на нормализацию жизненно важных функций - дыхания и сердечной
деятельности. К ней относятся - борьба с отеком мозга, гипертермией, а также профилактика осложнений инсульта. Прежде всего необходимо обеспечить свободную проходимость дыхательных путей с помощью специальных отсосов, ротовых и носовых воздуховодов, протирание ротовой полости больного, удерживание нижней челюсти. В случае, если мероприятия, направленные на устранение закупорки дыхательных путей, оказываются неэффективными, производят интубацию и трахеостомию.
Интубацию или трахеостомию используют при внезапной остановке дыхания, прогрессирующем расстройстве дыхания, при бульбарной и псевдобульбарной симптоматике, когда есть опасность аспирации. При внезапной остановке дыхания и отсутствии аппарата необходимо делать искусственное дыхание изо рта в рот, изо рта в нос.

При сопутствующем отеке легких показаны кардиотоники: вводят 1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в/в. Помимо вышеуказанных средств рекомендуется вдыхание кислорода с парами спирта через кислородный ингалятор или аппарат Боброва с целью уменьшения пенообразования в альвеолах. Ингаляции паров спирта продолжаются в течение 20-30 мин, затем повторяются после 20-минутного перерыва.

Приподнимают головной конец кровати с целью придания возвышенного положения больному. Назначают фуросемид (лазикс) в/м, димедрол, атропин. При резком падении АД назначают 1 мл 1% раствора мезатона, 1 мл 0,06% раствора коргликона, 1 мл 0,1% раствора норадреналина, 0,05 г гидрокортизона с 5% раствором глюкозы или раствором бикарбоната натрия в/в капельно со скоростью 20-40 капель в минуту. Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей кислотно-основного равновесия и электролитного состава плазмы. Компенсация водно-электролитного баланса и коррекция кислотно-основного равновесия проводятся у больных, находящихся в бессознательном состоянии. Необходимо вводить парентерально жидкости в объеме 2000-2500 мл в сутки в 2-3 приема.
Вводят изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы. Так как нарушение кислотно-основного равновесия часто сопровождается дефицитом калия, то необходимо применять нитратную соль калия или хлорид калия в количестве до 3-5 г в сутки. Для устранения ацидоза наряду с увеличением легочной вентиляции и оксигенотерапией, а также мероприятиями, увеличивающими сердечный выброс, вводят в/в 4-5% раствор бикарбоната натрия (200-250 мл).
Мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга, проводят при обширных мозговых инфарктах. В этих случаях назначают фуросемид (лазикс), 1-2 мл ib/m или внутрь в таблетках по 0,04 г один раз в день, 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты с целью уменьшения проницаемости сосудистой стенки. Противоотечным действием обладают гидрокортизон и преднизолон, которые целесообразно назначать в течение первых 2-3 дней в зависимости от выраженности отека мозга. Хороший противоотечный эффект может быть получен при использовании маннита, являющегося осмотическим диуретиком. Менее желательно применение мочевины, так как наступающее вслед за мощным противоотечным эффектом викарное расширение сосудов мозга может привести к повторному еще более грубому отеку и возможному кровотечению в паренхиму мозга. Дегидратирующим действием обладает глицерин, повышающий осмотическое давление крови, не нарушающий электролитного баланса.

Необходимо применение средств, направленных на предупреждение и устранение гипертермии. При температуре тела 39 °С и выше назначают 10 мл 4% раствора амидопирина или 2-3 мл 50% раствора анальгина в/м. Снижают температуру смеси, состоящие из димедрола, новокаина, амидопирина. Рекомендуется также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий на шее, в подмышечные и паховые области).
В целях предупреждения пневмонии необходимо уже с первых суток инфаркта поворачивать больного в постели через (каждые 2 ч, на грудную клетку следует ставить круговые банки, чередуя их через день с горчичниками. При подозрении на развитие пневмонии назначают сульфаниламидные препараты и антибиотики. Необходим контроль за деятельностью мочевого пузыря и кишечника. При задержке мочи показана катетеризация 2 раза в сутки с промыванием мочевого пузыря антисептическими средствами. Чтобы избежать пролежней, необходимо следить за чистотой белья, состоянием постели - устранять складки простыней, неровности матраца, протирать тело камфорным спиртом.

При лечении инфаркта мозга необходимо направить все усилия на улучшение нарушенного церебрального кровообращения и попытаться устранить развившуюся ишемию. Это в определенной степени удается сделать за счет усиления сердечной деятельности и улучшения венозного оттока крови, поэтому целесообразно применение кардиотонических средств, увеличивающих ударный и минутный объем сердца, а также улучшающих отток венозной крови из полости черепа (строфантина или коргликона в/в).

Сосудорасширяющие препараты целесообразно назначать в виде подкожных или внутримышечных инъекций в тех случаях, когда необходимо добиться гипотензивного эффекта, снизить очень высокое АД, избежать опасности развития геморрагического осложнения в зоне инфаркта мозга. Представление о том, что сосудорасширяющими препаратами можно достичь улучшения мозгового кровообращения и увеличения локального мозгового кровотока, в последние годы подвергается пересмотру. Некоторые исследователи высказывают точку зрения о нецелесообразности и даже вредности применения вазодилататоров при инфаркте мозга. Эти высказывания основаны на том, что в эксперименте, а также при ангиографическом изучении состояния сосудистой системы головного мозга и при исследовании локального мозгового кровотока с помощью радиоактивного ксенона у больных получены данные о том, что сосуды в области ишемии или совсем не реагируют на раздражители, или реагируют слабо-, а иногда даже парадоксально. Поэтому обычные церебральные вазодилататоры (папаверин и др.) ведут к расширению лишь непострадавших сосудов, оттягивающих на себя кровь из области инфаркта. Это явление получило название феномена внутримоз-гового обкрадывания.
Сосуды периинфарктной зоны, как правило, бывают максимально расширены (в частности, вследствие местного ацидоза), а расширение сосудов непораженной области под влиянием сосудорасширяющих средств может уменьшить давление в расширенных коллатералях и тем самым уменьшить кровоснабжение ишемизированной области .

С рекомендациями некоторых клиницистов - применять сосудорасширяющие средства в тех случаях, когда в качестве основной причины инфаркта предполагается ангиоспазм, трудно согласиться, так как причинная зависимость инфаркта мозга от ангиоспазма еще не доказана, а на вызывающий инфаркт мозга ангиоспазм после разрыва аневризмы папаверин и другие вазоактивные препараты не действуют [Кандель Э" 1975; Flamm, 1972].

Для улучшения коллатерального кровообращения и микроциркуляторного звена в зоне инфаркта мозга целесообразно назначать лекарственные средства, уменьшающие вязкость крови и снижающие агрегационные свойства ее форменных элементов. С этой целью в/в вводят 400 мл низкомолекулярного декстрана - реополиглюкина. Препарат вводят капельно, с частотой 30 капель в минуту, ежедневно, в течение 3-7 дней.

Введение реополиглюкина улучшает локальный мозговой кровоток, приводит к антитромбогенному действию. Эффект реополиглюкина наиболее выражен в артериолах, прекапиллярах, капиллярах.

В результате резкого снижения агрегации эритроцитов и тромбоцитов уменьшается интенсивность микроциркуляторного синдрома осаждения, выражающегося низким перфузионным давлением, замедлением кровотока, повышенной вязкостью крови, агрегацией и стазом кровяных элементов, образованием тромбов. Из-за известного гиперволемического и гипертензивного действия реополиглюкина необходим контроль за АД, причем тенденция к артериальной гипертензии может быть отрегулирована снижением частоты капель вводимого раствора. Антиагрегационный эффект реополиглюкина наблюдается в течение 4-6 ч, поэтому целесообразно в интервалах между введением реополиглюкина и после прекращения его инъекций рекомендовать перорально аспирин, монобромистую камфору, трентал и др.

Антиагрегационный эффект может быть достигнут в/в введением 10 мл 24% раствора эуфиллина, а также 2 мл 2% раствора папаверина. Производные аминофиллина, равно как и папаверин, оказывают ингибирующее действие на фосфодиэстеразу, в силу чего накапливается циклическая, аденозинмонофосфорная кислота в форменных элементах крови, являющаяся мощным ингибитором агрегации. Регулярный прием ингибиторов агрегации клеточных элементов крови перорально после пятидневного или недельного применения их в виде инъекций позволяет в течение всего острого периода инфаркта добиться надежного предупреждения тромбообразования во всей сосудистой системе в целом. Прием ингибиторов агрегации целесообразно продолжать в течение двух лет, являющихся опасным периодом для развития повторных инфарктов. Применение антиагрегантов клеточных элементов крови позволило в последние годы в значительной степени уменьшить использование антикоагулянтов, требующих для своего применения регулярного контроля за свертываемостью крови и протромбиновым индексом. В случаях же тромбоэмболического синдрома, на фоне которого развился инфаркт мозга, показано применение фибринолитических препаратов с антикоагулянтами.

Антикоагулянтная терапия начинается с применения антикоагулянта прямого действия - гепарина. Гепарин назначают в/в или в/м в дозе 5000-10 000 ЕД 4-6 раз в день в течение 3-5 дней. При в/в введении действие гепарина наступает немедленно, при в/м - через 45-60 мин. Первоначально вводят в/в 10 000 ЕД гепарина, затем через каждые 4 ч гепарин вводят в/м по 5000 ЕД.
Лечение гепарином следует проводить под контролем времени свертываемости крови. Оптимальным считается удлинение свертываемости в 2.5 раза. За 3 дня до отмены гепарина назначают непрямые антикоагулянты - фенилин внутрь (или синкумар, омефин и пр.) в дозе 0,03 г 2-3 раза в день, одновременно снижая суточную дозу гепарина на 5000 ЕД. Лечение анти« коагулянтами непрямого действия проводят под контролем протромбиновото индекса, который не следует снижать более чем до 40%.

Для тромболитического эффекта применяют фибринолизин. Назначение фибринолизина показано в первые сутки и даже часы от начала инфаркта. Фибрино лизин необходимо вводить одновременно с гепарином.

В комплексном лечении инфаркта мозга в последние годы используют средства, повышающие резистентность мозговых структур к гипоксии. Целесообразность применения антигипоксантов определяется тем, что нарушения обменных процессов в клетках мозговой паренхимы обычно предшествуют по времени грубому поражению мозга в форме отека и, кроме того, являются одной из ведущих причин отека.

Высказано предположение, что не отек мозга, а именно метаболические сдвиги и энергетический дефицит, если они возникают на обширной территории мозга или при быстро развивающейся ишемии, являются фактором, определяющим нарушение сознания и другие общемозговые симптомы при ишемическом инсульте. В связи с этим антигипоксическая терапия может считаться более перспективной, чем лечение развившегося отека мозга. Целесообразность назначения антигипокоической терапии определяется и тем, что в условиях остро наступившего дефицита мозгового кровоснабжения и дезорганизации метаболизма выгоднее временно снизить энергетические потребности мозга и тем самым в какой-то степени повысить его резистентность к гипоксии.
Соответственно считается оправданным назначение лекарств, обладающих ингибирующим действием на энергетический баланс. С этой целью применяют антипиретические препараты и регионарную гипотермию, новые синтетические средства, оказывающие тормозящее действие на ферментативные процессы и метаболизм в мозге, а также вещества, повышающие энергопродукцию в условиях гипоксии. К таким веществам относятся производные метилфеназина, дериваты мочевины - гутимин и пирацетам (ноотропил), которые назначают по 5 мл в/в или по 1 мл 3 раза в день в/м. Эта группа антигипоксантов оказывает положительное влияние на процессы тканевого дыхания, фосфорилирования и гликолиза. С положительной стороны зарекомендовал себя фенобарбитал, четко снижающий потребление кислорода мозгам и повышающий переживаемость мозга путем уменьшения метаболических процессов и замедления накопления внутриклеточной жидкости.

Течение и прогноз ишемического инсульта

Наибольшая тяжесть состояния у больных инфарктом мозга наблюдается в первые 10 дней, затем отмечается период улучшения, когда у больных начинает уменьшаться степень выраженности симптомов. При этом темп восстановления нарушенных функций может быть различным. При хорошем и быстром развитии коллатерального кровообращения возможно восстановление функций в первый же день инсульта, но чаще восстановление начинается через несколько дней. У некоторых больных утраченные функции начинают появляться через несколько недель. Известно и тяжелое течение инфаркта со стойкой стабилизацией симптомов.

Летальность при ишемическом инсульте составляет 20-25% случаев. У больных, перенесших ишемический инсульт, остается опасность развития повторных нарушений мозгового кровообращения. Повторные инфаркты развиваются чаще в первые 3 года после первого. Наиболее опасным считается 1-й год и очень редко повторные инфаркты развиваются спустя 5-10 лет после первого инфаркта.

Профилактика инфаркта мозга включает комплекс мероприятий, направленных на систематическое наблюдение за состоянием здоровья больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, организацию режима труда и отдыха больного, питания, оздоровления условий труда и быта, своевременное лечение сердечно-сосудистых заболеваний. Определенную опасность развития инфаркта представляют транзиторные ишемические атаки. Этим больным с целью профилактики инфаркта показана длительная терапия антиагрегантами.

Как острые, по своей форме, нарушения полноценности мозгового кровообращения, так, собственно, и хронические его формы на сегодня остаются одной из самых актуальных, животрепещущих проблем мировой современной медицины. Согласно оценок разных авторов порядка 18-ти, 20-ти% всех больных, некогда переживших инсульт, оказываются глубокими инвалидами, порядка 55-ти, 60-ти % таких пациентов сохраняют ярко выраженные ограничения в трудоспособности или нуждаются в постоянном осуществлении довольно длительной и часто очень затратной реабилитации.

При этом только порядка 20-ти или 25-ти % всех больных, перенесших состояние инсульт-патологии, в той или иной его форме (ишемический или геморрагический мозговой удар в анамнезе) способны после выписки из стационара вернуться к привычной ранее трудовой деятельности. Нагляднее эти статистические данные приведены в диаграмме далее:

При этом медиками было установлено, что практически 80% всех возникающих инсульт-патологий имеют ишемический характер или природу возникновения. И, хотя, не более чем порядка 30% инсульт-состояний оказываются локализованными в так называемом вертебробазилярном бассейне, развитие летального исхода после таковых, практически втрое выше, чем от более часто встречающейся, инсульт-патологи с локализацией очага поражения мозговых тканей в каротидном бассейне.

Кроме того, более 70-ти % всех возникающих транзиторных ишемических атак (или иных преходящих нарушений мозгового кровотока), предшествующих состоянию полноценного инсульт-поражения, происходят именно в упомянутом выше вертебробазилярном бассейне. При этом у каждого третьего такого пациента, перенесшего транзиторную ишемическую атаку с подобной локализацией проблемы, впоследствии обязательно развивается, очень тяжело протекающий, ишемический инсульт.

Что представляет собой наша вертебробазилярная система?

Надо понимать, что на долю, так называемой медиками, вертебробазилярной системы обычно приходится порядка 30-ти% всего полноценного мозгового кровотока. Именно вертебробазилярная система ответственна за кровоснабжение самых различных мозговых органных образований, таких как:

• Задние отделы, относящиеся к большим полушариям мозга (это и затылочная, и теменная доли и так называемые медио-базальные отделы височных долей).
• Зрительный бугор.
• Большая часть жизненно важной гипоталамической области.
• Так называемые ножки головного мозга с его четверохолмием.
• Продолговатый отдел мозга.
• Варолиев мост.
• Или шейный отдел нашего спинного мозга.

Кроме того, в системе описываемого вертебробазилярного бассейна медиками выделяется три группы различных артерий. Речь идет о:

• Самых мелких артериях или о так называемых парамедиальных артериях, отходящих непосредственно от основных стволов как позвоночной, так и основной артерий, от передней спинальной артерии. Сюда же относятся глубоко перфорирующие артерии, которые берут свое начало от более крупной задней мозговой артерии.
• Короткого типа огибающих (либо же круговые) артериях, которые призваны омывать артериальной кровью боковые территории, относящиеся к стволу головного мозга, а также о длинного типа огибающих артериях.
• Наиболее крупных либо больших артериях (к которым относят позвоночную и основную артерии), расположенных в экстракраниальном и в интракраниальном мозговых отделах.

Собственно, наличие в стандартном вертебробазилярном бассейне такого количества артерий с разным калибром, с разным строением, с разным анастомозным потенциалом и с разными зонами кровоснабжения, обычно определяет локализацию того или иного очага инсульт-поражения, его конкретные проявления, а также клиническое течение патологии.

Тем не менее, возможные индивидуальные особенности расположения таких артерий, разнообразие в патогенетических механизмах, довольно часто, предопределяют различия в неврологической клинике при развитии такой патологии как острый ишемический инсульт с локализацией в вертебробазилярной зоне.

А это означает, что наряду с развитием типичных для инсульт-патологии неврологических синдромов, медики нередко могут отмечать не только стандартную клиническую картину при развитии патологи в вертебробазилярной зоне, которая описывается клиническими руководствами, а, скорее атипичное течение такой инсульт-патологии. Что, в свою очередь, часто существенно затрудняет диагностику, определение характера конкретной инсульт-патологии и последующий выбор для нее адекватной терапии.

Почему возникает такого типа мозговой удар?

Состояние первичной вертебробазилярной недостаточности, часто предшествующей одноименной инсульт-патологии имеет возможность развиться вследствие той или иной степени тяжести недостаточности кровоснабжения областей мозговых тканей, питаемых позвоночными либо же основной артериями. Иными словами, к развитию подобной патологии могут вести самые разнообразные факторы этиологического характера, которые условно разделяют на две группы:

• Это группа сосудистых факторов.
• И группа внесосудистых факторов.

К первой группе факторов, часто становящихся причинами развития подобной инсульт-патологии принято относить: атеросклероз, стенозы или окклюзии подключичных артерий, их аномалии развития (скажем, патологическую извитость, те же аномалии входа в костный какал, многочисленные гипоплазии и пр. К причинам возникновения данной патологии внесосудистого характера принято относить: эмболии разной этиологии в вертебробазилярной зоне или экстравазальные компрессии самой подключичной артерии.

В редких случаях, к мозговому удару такого типа может вести фиброзно-мышечного характера дисплазии, поражение подключичной артерии после травм шеи или после не профессиональных манипуляций при мануальной терапии.

Симптоматика

Большинство авторов пишет о полисимптомности проявлений инсульт-патологии с подобной локализацией очага поражения мозговых тканей, степень выраженности или степень тяжести которых, как правило, определяется конкретным местом и обширностью поражения артерий, общим положением гемодинамики, реальным уровнем артериального давления, состоянием так называемого коллатерального кровообращения и пр. Болезнь может проявляться стойкими очаговыми расстройствами неврологического характера и некоторыми общемозговыми симптомами. Среди таких симптомов:

Ишемический инсульт

Симптомы ишемического инсульта

Симптомы ишемического инсульта различаются в зависимости от сосудистого бассейна, в котором произошло нарушение кровотока. Различают два сосудистых бассейна.

• Вертебробазилярный:
  • образован двумя позвоночными артериями;
  • кровоснабжает ствол мозга (отвечает за жизненно важные функции, например, дыхание, кровообращение).

• Каротидный:
  • образован двумя внутренними сонными артериями;
  • кровоснабжает полушария мозга (отвечают за двигательную активность, чувствительность, высшую нервную деятельность, например, письмо, память, счет и т.д.).

вертебробазилярном бассейне возможны следующие симптомы:

• системное головокружение: пациенту кажется, что окружающий мир крутится вокруг него, что заставляет его пытаться ухватиться за окружающие предметы, чтобы удержать равновесие (даже в положении сидя и лежа);
• шаткость походки: пациент раскачивается из стороны в сторону в положении стоя;
• некоординированность движений: движения размашисты, неточны;
• тремор: дрожание конечностей при выполнении активных движений;
• нарушение способности к движению в конечностях или во всем теле (параличи);
• нарушение чувствительности во всем теле или в одной его половине (граница, разделяющая тело на правую и левую половину, при этом образована линией, проведенной через кончик носа и пупок);
• нистагм: колебательные движения глазных яблок в стороны;
• нарушение дыхания: неритмичность дыхания, большие паузы между вдохами;
• внезапная потеря сознания.

При нарушении кровообращения в каротидном бассейне возможны следующие симптомы.

• Нарушение способности к движению в конечностях (чаще в конечностях с одной стороны – например, только в правой руке и ноге, хотя может быть изолированно в одной конечности) или во всем теле (параличи).
• Паралич одной половины лица: его признаки можно заметить, если попросить человека улыбнуться (при этом видна несимметричность поднятия верхней губы) или поднять брови (лоб наморщивается несимметрично с двух сторон).
• Нарушение чувствительности во всем теле или в одной его половине (граница, разделяющая тело на правую и левую половину, при этом образована линией, проведенной через кончик носа и пупок).
• Нарушения речи:
  • дизартрия: нечеткость, нечленораздельность речи;
  • сенсорная афазия: отсутствие способности понимать услышанную речь. Пациент при этом выглядит дезориентированным и напуганным, так как речь вступающих с ним в контакт людей кажется ему непонятной. Сам же пациент при этом может активно разговаривать, но его речь состоит из слов и фраз, не связанных между собой по смыслу, поэтому это явление иногда называют “ словесной окрошкой”;
  • моторная афазия: отсутствие способности правильно произносить слова. Пациент при этом слышит дефект своей речи, поэтому немногословен и старается больше молчать;
  • мутизм: полное отсутствие речи.

• Нарушения зрения:
  • нарушение движения глазных яблок: ограничение движения одного или обоих глаз в стороны, вплоть до полной обездвиженности глаз или формирования косоглазия;
  • частичная или полная слепота на один или оба глаза;
  • застывание взгляда, направленного вправо или влево.

• Нарушение интеллектуальных способностей (когнитивные нарушения): пациент с трудом считает, с трудом называет, где находится, сколько сейчас времени и т.п.
• Нарушения высшей нервной деятельности:
  • нарушение способности читать (человеку кажется, что все буквы в тексте перепутаны);
  • нарушение способности писать (человек путает буквы и слоги в написанном тексте).

Формы

По сосудистому бассейну, в котором произошло нарушение кровообращение, различают следующие формы ишемического инсульта.

• Ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне:
  • в системе базилярной артерии;
  • в системе задней мозговой артерии.

• Ишемический инсульт в каротидном бассейне:
  • в системе передней мозговой артерии;
  • в системе средней мозговой артерии.

По стороне, на которой произошло нарушение кровообращение, различают следующие формы ишемического инсульта:

• правосторонний ишемический инсульт;
• левосторонний ишемический инсульт.

По причине, вызвавшей нарушение кровообращения в головном мозге, различают следующие варианты ишемического инсульта:

• атеротромботический: нарушение кровообращения обусловлено атеросклерозом артерий, кровоснабжающих головной мозг. При этом в стенках сосудов откладываются различные фракции холестерина, что вызывает появление так называемых “ атеросклеротических бляшек”. При большом их размере возможно перекрытие просвета артерии, что нарушает кровообращение головного мозга. Также возможно повреждение бляшки с выходом в кровь атеросклеротических масс (холестерина), которые закупоривают сосуд, нарушая кровоснабжение головного мозга;
• кардиоэмболический: при этом варианте просвет сосуда, кровоснабжающего головной мозг, перекрывают тромботические массы (скопление склеенных между собой клеток крови), попавшие сюда из сердца или вен нижних конечностей;
• гемодинамический: развивается при снижении количества крови, поступающей в головной мозг. Чаще причиной этого является снижение артериального (кровяного) давления;
• лакунарный: возникает при закупорке мелкого сосуда, кровоснабжающего головной мозг;
• гемореологический: возникает при местном сгущении крови непосредственно в артерии головного мозга.

Причины

• Атеросклероз головного мозга: отложение в стенках артерий фракций холестерина. При этом сужается просвет сосуда, что вызывает снижение кровоснабжения головного мозга, а также существует риск повреждения атеросклеротической бляшки с выходом из нее холестерина и закупорки (тромбозом) артерий головного мозга.
• Нарушение ритма сердца (фибрилляция предсердий): при этом в полостях сердца (чаще в предсердиях) образуются тромбы, которые могут в любую секунду фрагментироваться (разделяться на кусочки), с кровотоком попадать в артерии головного мозга и вызывать там нарушение кровотока.
• Наличие тромбов в венах нижних конечностей: могут фрагментироваться (разделяться на кусочки), с кровотоком попадать в артерии головного мозга (при наличии открытого овального окна в сердце – ситуация, в которой есть прямое сообщение между правым и левым отделами сердца) и вызывать там нарушение кровотока.
• Пережатие артерий, кровоснабжающих головной мозг: например, при резких поворотах головы, при операциях на сонных артериях.
• Резкое снижение артериального (кровяного) давления.
• Сгущение крови: например, при увеличении количества кровяных клеток в крови.

Журнал «Медицина неотложных состояний» 1 (40) 2012

Вернуться к номеру

Патоморфологическая характеристика ишемических инсультов в вертебробазилярном и каротидном бассейне

Авторы: Ибрагимова Е.Л. Харьковская медицинская академия последипломного образования Кафедра неврологии и нейрохирургии

Версия для печати

Резюме / Abstract

В статье представлены результаты патоморфологических исследований лиц, умерших в результате ишемического инсульта. Полученные данные подтверждают концепцию патогенетической неоднородности ишемических инсультов и необходимость максимально раннего патогенетически обоснованного лечения.

Summary. The article presents the results of postmortem studies of deaths due to ischemic stroke. The obtained data confirm the concept of pathogenic heterogeneity of ischemic stroke and the importance of the earliest pathogenetic treatment.

Резюме. У статті наведено результати патоморфологічних досліджень померлих внаслідок ішемічного інсульту. Отримані дані підтверджують концепцію патогенетичної неоднорідності ішемічних інсультів і необхідність максимально раннього патогенетично обґрунтованого лікування.

Ключевые слова / Key words

Ишемический инсульт, патоморфологические изменения, патогенез.

Key words: ischemic stroke, pathological changes, pathogenesis.

Ключові слова: ішемічний інсульт, патоморфологічні зміни, патогенез.

Актуальность темы исследования

Ежегодно в мире от инсульта умирают до 6 млн человек, а около 5 млн после перенесенного инсульта остаются инвалидами, зависящими от посторонней помощи . В нашей стране инсульты являются второй по значимости причиной смерти и ведущей причиной инвалидности, создавая серьезную нагрузку для системы здравоохранения, экономики и всего общества. Только 20 % больных, оставшихся в живых после инсульта, возвращаются к активной жизни .

Абсолютное большинство острых нарушений мозгового кровообращения (до 90 % в развитых странах и почти 80 % в Украине) составляют ишемические инсульты (ИИ) , из них до 20 % развивается в вертебробазилярном бассейне (ВББ) . К ВББ относятся различные в функциональном и филогенетическом отношении отделы мозга — шейный отдел спинного мозга, мозговой ствол и мозжечок, часть таламуса и гипоталамической области, затылочные доли, задние и медиобазальные отделы височных долей . Клинические проявления ишемических инсультов в ВББ зависят от множества факторов, и их диагностика нередко затруднительна в связи с атипичной клинической картиной и редкостью классических симптомов .

От своевременной и правильной диагностики зависит выбор лечебной тактики, определяющей исход заболевания. В связи с этим представляется важным дальнейшее совершенствование ранней диагностики ишемических инсультов для оптимизации лечебной тактики в остром периоде заболе-вания.

Цель исследования — сравнение патоморфологических изменений в головном мозге и других органах у лиц, погибших в результате ишемических вертебробазилярных и полушарных инсультов.

Материал и методы исследования

Выполнен анализ результатов патоморфологических исследований коры лобных, теменных, височных и затылочных долей головного мозга, гипоталамуса, мозолистого тела, зрительного бугра, хвостатого ядра, ножек мозга, варолиева моста, продолговатого мозга и мозжечка, а также сердца и крупных сосудов 30 умерших с подтвержденным диагнозом ишемического инсульта. Умершие находились на стационарном лечении в сосудистых отделениях Харьковской городской клинической больницы № 7 (ХГКБ № 7) в период 2008-2010 гг. Взятие материала проводилось через 4-12 часов после смерти с окраской препаратов по Ван Гизону. Анализ патоморфологических изменений основных экстра- и интрацеребральных артерий, миокарда, коронарных артерий и клапанов сердца, аорты, а также изменений в различных отделах головного мозга позволял уточнить патогенетический вариант ИИ. Патоморфологические исследования выполнены на кафедре патологической анатомии Харьковского национального медицинского университета.

Результаты исследования

Среди умерших в результате ишемического инсульта преобладали пациенты в возрасте 71-80 лет — 15 (50 %). В возрастной группе 61-70 лет было 7 (23 %) пациентов, 51-60 лет и старше 80 лет — по 4 (13,3 %) наблюдения. Среди умерших в возрасте 51-70 лет преобладали лица мужского пола (73 %). В возрасте старше 71 года преобладали пациенты женского пола — 13 (68 %).

В течение первых 3 суток от начала заболевания умерли 5 (17 %) пациентов. В интервале от 4 до 10 суток — 20 (67 %) пациентов, через 11-15 суток — 4 (13 %) больных. Один пациент умер на 20-е сутки после ишемического инсульта.

Во время аутопсии выявлены поражения в следующих сосудистых бассейнах: в бассейне левой передней мозговой артерии — 2 (7 %) наблюдения, правой средней мозговой — 12 (40 %), левой средней мозговой — 13 (43 %), правой задней мозговой артерии — 6 (20 %), правой верхней артерии мозжечка — 3 (10 %) и правой задненижней артерии мозжечка — 2 (7 %) наблюдения. Одновременное поражение бассейнов левой и правой средних мозговых артерий имело место в 5 (17 %) случаях. Наиболее частой локализацией очага поражения в наших наблюдениях явились полушария головного мозга. В 4 (13 %) наблюдениях очаг располагался в стволе, в 3 (10 %) — в мозжечке, в 2 (7 %) — в области моста, в 2 (7 %) — в таламусе, в 4 (13 %) — в подкорковых ядрах. В 7 (23 %) случаях наблюдалось одновременное развитие двух и более очагов.

Обширный ишемический инсульт, распространяющийся на все области мозга, получающие кровь из средней и передней мозговых артерий (весь бассейн внутренней сонной артерии), встретился в 5 (17 %) наблюдениях. У 21 (70 %) умершего выявлены большие инфаркты, в 4 (13 %) случаях — средние. Большие и средние ишемические инсульты чаще были множественными — от 2 до 3 очагов. «Белые» ишемические инфаркты (без геморрагической трансформации) выявлены у 19 (63 %) умерших, «красные» инфаркты (с геморрагической трансформацией) — у 11 умерших (37 %).

Атеротромботический ишемический инсульт был выявлен у 15 (50 %) умерших на фоне осложненного атеросклероза прецеребральных артерий крупного или среднего калибра и сочетанного -осложненного атеросклероза прецеребральных и церебральных артерий. Прецеребральные артерии (внутренние сонные, позвоночные), крупные и средние церебральные артерии были поражены атероматозными бляшками эксцентрического характера, главным образом в области их проксимальных отделов, а также в местах их деления, извитости, слияния. Сужение просвета сосудов варьировало от 25 до 75 %. Стенозирующие бляшки в артериях каротидного бассейна, как правило, сочетались с распространенным атеросклерозом артерий вертебробазилярной системы. Церебральные артерии в 87 % случаев поражались в области виллизиева круга, при этом атеросклероз церебральных артерий носил облитерирующий характер, уменьшая просвет артерий до 75 %. При стволовой локализации инсульта во всех случаях определяли атеросклеротическое поражение дистальных сегментов позвоночных артерий, чаще в области формирования основной артерии. Степень сужения просвета позвоночных артерий варьировала от 50 до 80 %. Такой сочетанный атеростеноз вел к резкому снижению возможностей коллатерального кровообращения по артериальному кругу большого мозга, способствуя нарастанию величины и числа ишемических очагов. При данном варианте инсульта часто встречался геморрагический компонент.

Атероматозные бляшки осложнялись развитием атеротромбоза. В таких бляшках имели место повреждения эндотелиального покрова или глубокое изъязвление, на которое наслаивались тромботические массы, приводящие к полному закрытию просвета сосуда или к его критическому сужению. Многочисленные лакунарные инфаркты по ходу мелких интрацеребральных артерий при атеротромботическом варианте инсульта могли быть следствием транзиторных ишемических атак.

Ишемический инсульт эмболического генеза выявлен у 13 (43 %) пациентов и наблюдался при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто такой патогенетический вариант встречался в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии. Размер очага был, как правило, средним или большим, именно в таких случаях чаще присоединялся геморрагический компонент. Морфологическим признаком кардиоэмболического инсульта было наличие тромбоэмбола из аорты или створки клапана сердца. Тромбоэмбол не имел связи с деэндотелизированной стенкой артерии, поэтому в динамике наблюдались только гомогенизация, уплотнение тромбоэмболических масс и появление гемосидерина. Для тромбоэмбола не было свойственно появление эндотелиоцитов, фиброцитов, макрофагов в толще тромбоэмбола, а позже — покрытие тромбоэмбола эндотелиоцитами. Тромбоэмболия аортального происхождения имела место в 9 (30 %) случаях. Кардиогенные эмболии при поражении клапанов сердца выявлены в 4 (13 %) наблюдениях. в 3 (10 %) наблюдениях кардиогенные эмболии сочетались с тромбоэмболией аортального происхождения. При этом необходимо отметить, что признаки ишемических повреждений сердца выявлены у 7 (23 %) умерших, крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз — у 4 (13 %), мелкоочаговый кардиосклероз — у 26 (87 %). Во всех случаях выявлены признаки гипертрофии миокарда.

Гемодинамический вариант ишемического инсульта установлен в 2 (7 %) случаях при вертебробазилярной локализации инсульта и был обусловлен гипоперфузией головного мозга с развитием ишемии по типу сосудисто-мозговой недостаточности. Данный вариант развивался на фоне атеросклеротического стеноза экстра- и интракраниальных артерий в зоне смежного кровоснабжения. Морфологическими признаками гемодинамического механизма возникновения ИИ были: свободный просвет соответствующей мозговой артерии за исключением наличия атеросклеротической бляшки, отсутствие пареза стенки артерии, гладкий блестящий неповрежденный эндокард без пристеночных тромбов, отсутствие таковых в начальном отделе аорты. Эти признаки относятся к относительным, а не абсолютным, поскольку успешное лечение, в принципе, может «освободить» просвет сосуда от тромботических масс.

У пациентов с ишемическими инсультами в ВББ также определяли признаки хронической вертебробазилярной недостаточности в виде различной давности лакунарных инфарктов — микроциркуляторных инсультов, связанных с поражением перфорирующих артерий. В них выявлялись признаки гибели нейронов и пролиферации глиальных элементов, дополнительно определялись атрофические изменения коры больших полушарий. Такие изменения выявлены в 6 (20 %) случаях аутопсий. Ни в одном из данных случаев не развивалась геморрагическая трансформация.

Сравнение патоморфологических изменений в различные сроки показало, что максимальные изменения наблюдались на 2-е — 3-и сутки от начала заболевания. В этот период от непораженных тканей отчетливо отграничивался очаг полного колликвационного некроза, в пределах которого происходила гибель всех структурных элементов нервной ткани — нервных клеток и волокон, нейроглии, сосудов. Также отмечалось ишемическое повреждение нейронов, цитолиз, выпадение нейронов при сохранности остальных структурных элементов вещества мозга, тигролиз (хроматолиз) и гиперхроматоз в оставшихся нейронах, распад миелина в нервных волокнах белого вещества. Тигролиз сопровождался и другими изменениями клетки — набуханием и смещением ядра к периферии, появлением в цитоплазме липофусцина или вакуолей, сморщиванием клетки и ее атрофией.

В перифокальной зоне, окружающей зону ишемического очага, постоянно выявлялись дисгемические нарушения: признаки венозного стаза и спазма артериол, что сопровождалось уменьшением их просвета и снижением кровоснабжения церебральных структур, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярный отек, единичные мелкие геморрагии и очаговые изменения мозговой ткани в виде отека, дистрофических изменений нейронов. Вокруг непораженных участков выявлялся резко выраженный перицеллюлярный и периваскулярный отек вещества головного мозга, который способствовал ухудшению церебральной гемодинамики и вел к нарастанию уровня ишемического повреждения мозга, в результате чего ко 2-3-м суткам вещество мозга приобретало дырчатый (сотовидный) характер. В первые сутки от начала заболевания определялись изменения, которые мы трактовали как обратимые.

Кроме того, у всех умерших пациентов были выявлены признаки хронической ишемической энцефалопатии, обусловленные медленно прогрессирующей диффузной недостаточностью кровоснабжения мозговой ткани, вызванной атеросклеротическим стенозированием и окклюзией внутримозговых и экстракраниальных сосудов. Снижение притока крови при атеросклерозе магистральных артерий сочеталось с изменениями микрососудистого русла. В микрососудах обнаруживалось утолщение стенок за счет фиброза, выявлялись участки с пролиферацией клеток стенок капилляров и более крупных микрососудов, а также микрососудистые формации с несколькими (3-5) просветами (конволюты) как компенсаторная реакция микрососудистого русла на выключение его частей из кровотока. Морфологическим эквивалентом проявлений гипоксической дисциркуляторной энцефалопатии были также периваскулярный и перицеллюлярный отек, венозное полнокровие, периваскулярные скопления лейкоцитов, выраженные дистрофические изменения нейронов; лейкостазы, набухание и десквамация эндотелия в сосудах мозга мелкого калибра.

Таким образом, патоморфологические изменения, выявленные у умерших в различные сроки после ишемического инсульта, подтверждают концепцию патогенетической неоднородности ишемических инсультов. А динамика их развития свидетельствует о необходимости максимально раннего патогенетически обоснованного лечения, направленного на предотвращение прогрессирования перифокального повреждения и отека головного мозга.

Выводы

1. Ишемические инсульты характеризуются большим разнообразием макроскопических и микроскопических изменений, обусловленных патогенезом, локализацией поражения и давностью заболевания. Обширные и крупные ишемические инфаркты головного мозга патогенетически связаны с обтурирующим атеротромбозом одной или нескольких артериальных ветвей, кардиотромбоэмболией или артерио-артериальной тромбоэмболией, средние чаще развивались по гемодинамическому механизму, а развитие лакунарных инфарктов было связано с поражением перфорирующих артерий мозга.

2. На величину и локализацию инфаркта мозга влияли выраженность гемодинамически значимого атеростеноза или атеротромбоза, скорость развития стеноза или окклюзии сосудов, а также степень развития коллатерального кровообращения.

3. В генезе полушарных инфарктов решающая роль принадлежит атеросклерозу магистральных сосудов головы и патологии сердца.

4. При инсультах в ВББ более важное патогенетическое значение имеет стенотическое поражение прецеребральных и интрацеребральных сегментов позвоночных артерий.

5. Максимальная выраженность патоморфологических изменений при ишемических инсультах наблюдается на 2-е — 3-и сутки от начала заболевания в виде необратимых повреждений всех структурных элементов нервной ткани в зоне основного ишемического очага с наличием перифокальной зоны, характеризующейся выраженным периваскулярным и перицеллюлярным отеком и редукцией микроциркуляторного русла.

Список литературы / References

1. Винничук С.М. Лакунарные и нелакунарные инфаркты в вертебро-базилярном бассейне // Нові стратегії в неврології: мат-ли ХІ Міжнародної конференції 26-29 квітня 2009 року, м. Судак / Під ред. С.М. Кузнецової. — Київ, 2009. — С. 6-13.

2. Волошин П.В. Аналіз поширеності та захворюваності на нервові хвороби в Україні / П.В. Волошин, Т.С. Міщенко, Є.В. Лекомцева // Международный неврологический журнал. — 2006. — № 3 (7). — С. 9-13.

3. Гойда Н.Г. Боротьба із серцево-судинними захворюваннями — проблема загальнодержавного рівня / Н.Г.Гойда // Мистецтво лікування. — 2007. — № 2 (038). — С. 1-3.

4. Мищенко Т.С. Анализ состояния распространенности, заболеваемости и смертности от цереброваскулярных заболеваний в Украине / Т.С. Мищенко // Судинні захворювання головного мозку. — 2007. — № 3. — С. 2-4.

5. Поліщук М.Є. Про заходи щодо попередження смертності та інвалідності від серцево-судинних та судинно-мозкових захворювань / М.Є. Поліщук // Нейрон ревю. Информационно-образовательный бюллетень клинических нейронаук. — 2003. — № 5. — С. 1-3.

6. Трещинская М.А. Расстройства кровообращения в вертебро-базилярной системе / М.А. Трещинская, Ю.И. Головченко // Судинні захворювання головного мозку. — 2008. — № 3. — С. 13-20.

7. Вертебробазилярные синдромы: клиническая картина // Сосудистые заболевания головного мозга: Руководство для врачей: Пер. с англ. / Тул Дж. Ф. / Под ред. акад. РАМН Е.И. Гусева, проф. А.Б. Гехт. — 6-е изд. — М. ГЭОТАР-Медиа, 2007. — С. 189-225.

8. Яворская В.А. Сопоставление клинического и патоморфологического диагноза кардиоэмболического инсульта / В.А. Яворская, Н.В. Дьолог, Г.И. Губина-Вакулик, О.Б. Бондарь // Мат-лы национального конгресса «Кардиология», 1-2 декабря 2008, г. Москва. — С. 65-68.

9. Heart disease and stroke statistics — 2007 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee / W. Rosamond, K. Flegal, G. Friday // Circulation. — 2007. — Vol. 115, № 5. — P. 69-171.

10. The Basilar Artery International Cooperation Study (BASICS) / W.J. Schonewille, C.A.C. Wijman, P. Michel ; the BASICS study group // Int. J. Stroke. — 2007. — Vol. 2. — P. 220-223.

Диагноз «инсульт» пугает и ассоциируется с полной инвалидизацией или гибелью человека. Это действительно тяжелое состояние, являющееся клиническим синдромом сосудистого поражения разного масштаба. Ишемический инсульт - это инфаркт (гибель) клеток мозга из-за нарушения его кровоснабжения и отсутствия кислорода и питания. Гибель ткани мозга, в свою очередь, ведет к снижению или утрате части функций.

Виды инсультов и их отличия

Инсульт бывает двух видов: геморрагический и ишемический. Геморрагическая форма чаще случается у мужчин в молодом и среднем возрасте. Основа патогенеза - разрыв сосуда и истечение крови в мозговую ткань. Ишемический инсульт (ИИ) или острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) развивается из-за закупорки сосуда тромбом, атеросклеротической бляшкой или эмболом. Он является исходом сердечно-сосудистых заболеваний и поражает в основном людей пожилого возраста.

Этиология и симптоматика двух видов инсульта отличаются, хотя факторы риска для них практически одинаковы. Геморрагический происходит по причине:

• аномалии строения сосудов;
• аневризмы;
• травмы;
• опухоли в головном мозге;
• общего заражения крови:
• высокого давления.

Ишемическая форма проявляется на фоне хронических заболеваний:

• сахарного диабета;
• атеросклероза;
• аритмии;
• приема гормональных противозачаточных таблеток.

В обоих случаях провоцирующими и отягощающими факторами является малоподвижный образ жизни, вредные привычки (курение, спиртное), ожирение, физическое и эмоциональное напряжение. Геморрагическая катастрофа мозга всегда случается на пике гипертонического криза. Ишемический инсульт сопровождается нормальным или пониженным давлением.

Исследованиями установлено, что у женщины вероятность наступления инсульта в молодом возрасте и глубокой старости выше, чем у представителей мужского пола. Но с 30 до 80 лет большему риску подвергаются мужчины. Речь идет о группах населения, не страдавших до этого сердечной и мозговой патологией. Также некоторые ученые заявляют о высокой семейной предрасположенности к ишемическому инсульту.

Классификация ишемического инсульта

В неврологии ИИ классифицируют по видам в зависимости от патогенеза. Это может быть нетромботическая окклюзия глубоких мелких сосудов коры, перекрытие просвета церебральной артерии эмболом кардиального или артериального происхождения, тромбоз артерий, ведущий к значительному нарушению мозгового кровообращения. Различают следующие типы патологий:

Вид инсульта

Что происходит

Атеротромботический	Образование холестериновых бляшек в крупных и средних артериях, постепенно перекрывающих кровоток
Кардиоэмболический	Эмболия сгустком крови одного из сосудов бассейна средней артерии мозга, поражаются большие участки мозговой ткани, процесс начинается резко
Лакунарный	Перекрывается просвет небольших артерий, вызывая очаговую ишемию (размер одного очага не более 1,5 см), постепенно поражающую ствол мозга
Реологический	Связан с нарушением показателей состава крови и гемостаза
Гемодинамический	Связан с колебанием артериального давления или изменением минутного объема крови

Инсульт бывает первичный и вторичный. Первичный означает, что ОНМК случилось у больного впервые. Острая стадия продолжается 28 дней (ранее считалось, что она длится 21 день). Если до истечения этого срока происходит еще один инсульт, его рассматривают как второй приступ первичного. Вторичным называют ОНМК, случившееся вновь по истечении 4 недель. Выделяют периоды ишемического инсульта: острейшая фаза длится 3 суток от начала патологии, острая - 4 недели, раннее восстановление - полгода, поздний реабилитационный период - около 2 лет.

Обратимость изменений со стороны неврологии зависит от продолжительности и степени снижения кровотока. Классификация по поражению:

• транзиторная ишемическая атака имеет симптоматику инсульта, исчезающую в течение 24 часов;
• малый инсульт - пролонгированная ишемическая атака, больной полностью реабилитируется в течение 3 недель;
• прогрессирующий - ступенчатое нарастание очаговых и общемозговых проявлений, полного восстановления функций не происходит;
• завершенный - состоявшийся инфаркт мозга с постепенно регрессирующей симптоматикой.

Клиническая картина ишемического инсульта

Несмотря на то что обе формы инсульта имеют общее название, у них разный патогенез, клинические проявления, прогноз и последствия.

Клиника геморрагического инсульта развивается стремительно. Приступ начинается с общемозговых и очаговых симптомов - сильной внезапной головной боли, тошноты и рвоты, затем наступает светобоязнь, паралич правой или левой половины тела, боль при попытке вращения глазными яблоками, нарушение сознания вплоть до комы. У 10% больных инсульт начинается как эпилептический припадок. Дыхание становится хриплым, зрачок глаза со стороны поражения расширяется, с противоположной стороны - опускается уголок века и рта. Если кровь разливается на большом участке, нарушается работа сердца и дыхание.

В отличие от геморрагического, ишемический инсульт характеризуется очаговой симптоматикой. Могут отсутствовать общемозговые симптомы, такие как рвота и тошнота, сильная головная боль. Клиника ишемического инсульта зависит от локализации и величины поражения. Церебральные сосуды делятся на бассейны, снабжающие кровью разные участки мозга. При поражении больших полушарий (каротидный бассейн) клиника инсульта проявляется по-разному, в зависимости от того, какое полушарие страдает. Правополушарное повреждение вызывает:

• утрату болевой чувствительности с левой стороны тела - она может пропадать и во всем теле, но чаще граница проходит по линии кончик носа - пупок:
• парезы конечностей в стороне противоположной очагу поражения;
• расстройство речи;
• утрату языковой памяти;
• вялость и подавленность, осторожность, медлительность.

Последствия поражения правого полушария выражаются в асимметрии лица - вздернутый левый уголок рта, сглаженная правая носогубная складка. Человек не помнит недавних событий, но сохраняет память о прошлых. У него нарушается концентрация внимания.

Симптомы левополушарного инсульта:

• обездвиживание правой стороны тела;
• дезориентация в пространстве;
• суетливость, импульсивное поведение;
• дефицит двигательной памяти.

Последствия инфаркта мозга в левом полушарии - отклонения в психике. Человек не узнает близких, не признает себя больным.

В обоих случаях пациент может терять сознание, дыхание становится неритмичным, с большими перерывами между вдохом и выдохом. У некоторых больных наблюдается колебательное движение глазных яблок (нистагм). Еще одно проявление инсульта в полушариях - нарушение речи. Человек может не понимать, что ему говорят (сенсорная афазия), и это его пугает. При этом сам больной может вполне уверенно разговаривать, но его речь будет абсолютно бессвязной по смыслу (словесная окрошка). В некоторых случаях больные не способны выговаривать слова и понимают, что речь у них нарушена. Иногда они вообще не могут говорить (мутизм).

Нарушение кровообращения в области мозгового ствола (вертебро-базилярном бассейне) ведет к следующим расстройствам:

• системное головокружение - человеку кажется, что окружающие предметы вращаются вокруг него, голова кружится независимо от положения, в котором он находится, - стоя, сидя, лежа;
• утрата координации - неточные, размашистые движения;
• шаткость походки - человек чувствует себя неустойчиво и раскачивается в положении стоя;
• нарушение зрения - ограничение движения глазными яблоками или его полное отсутствие, фиксирование взгляда в одном направлении (в сторону поражения), частичная или полная потеря зрения;
• затруднение глотания.

Проявления, возможные при любой локализации инфаркта мозга, - это когнитивные нарушения. Они заключаются в дезориентации во времени и окружающей обстановке, пациент не может считать, читать и писать (путает буквы и слоги).

Из всех случаев ишемических инсультов 80% происходят в каротидном отделе. При этом последствия и прогноз у них лучше, чем у инсультов в вертебро-базилярном бассейне.

Скорость развития симптомов при ишемическом инсульте

Острое нарушение мозгового кровообращения, вызванное тромбозом, развивается постепенно (в течение 1–2 суток), присоединяя все более выраженные неврологические симптомы. Ухудшение состояния происходит по типу «мерцания», то спадая, то вновь усиливаясь. Внешние проявления - легкая синюшность губ и носогубного треугольника, нормальное или пониженное давление, немного учащенный, слабо наполненный пульс.

В случае эмболии симптомы нарастают стремительно за несколько минут. Наступает кратковременная потеря сознания, в дополнение к очаговым проявлениям наблюдается напряжение затылочных мышц, состояние, подобное приступу эпилепсии.

Жировая эмболия (закупорка артерии кусочком жировой ткани), подобно тромбозу, дает постепенное развитие симптомов (от нескольких часов до суток). Прежде чем попасть в мозг, жировой эмбол проходит через легочные сосуды и вызывает одышку, кашель и кровохарканье.

Что должны знать члены семьи

Родных должны насторожить изменения в поведении больного. Ему становится трудно выполнять привычные действия, например, чистить зубы. Он стал плохо ориентироваться в пространстве, забывать элементарные вещи. В этом случае нужно вызвать на дом врача общей практики. Он даст практические рекомендации и направит на обследования для проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями с подобной симптоматикой. Также необходима консультация окулиста и невролога.

Состояние, требующее вызова скорой помощи: тошнота, рвота, головокружение, сильная головная боль, нарушение речи. Дальнейшее состояние больного и прогноз лечения зависят от скорости, с какой он будет госпитализирован, - около 50% поражения развивается первые полтора часа. Важны дальнейшие 6 часов - на это время приходится до 80% ишемии. Важно оказать больному помощь в течение первых двух часов, чтобы по возможности минимизировать очаг поражения.

Осложнения ишемического инсульта

Из-за длительного постельного режима у пациента образуются пролежни, развивается инфекционная пневмония и воспаление мочевыводящих путей и почек. Неподвижность приводит к тромбозу глубоких вен нижних конечностей, а отрыв тромба - к тромбоэмболии легочной артерии.

Как результат гибели участков мозга на всю жизнь могут сохраняться двигательные, интеллектуальные и психические нарушения в виде депрессий и перепадов настроения. Пятая часть больных, перенесших инсульт, страдает впоследствии эпилепсией. Подобные осложнения особенно характерны для случаев, когда первая медицинская помощь была оказана несвоевременно.

Причины летального исхода

Чаще всего летальный исход наблюдается на первой неделе течения болезни. Смерть наступает при отеке мозга или при локализации очага инфаркта в стволе головного мозга с поражением центров, отвечающих за дыхание и сердечную деятельность. Еще одна причина - осложнение ишемического инсульта вторичным кровоизлиянием в мозг или повторным инфарктом с формированием очагов в стволе мозга.

Слабость в правой руке

Выраженное ограничение активных движений

Контакт с больной затруднен в виду афатических нарушений, анизогнозия.

Со стороны других органов и систем жалоб нет.

5.05.11 г. - впервые повышение артериального давления (АД) до 160/100 мм. рт. ст., ранее АД не контролировалось. За помощью не обращалась.

10.05.2011 г. - на фоне гипертонического криза (180/110) развился ишемический инсульт в бассейне левой среднемозговой артерии с глубоким правосторонним гемипарезом до плегии в руке, элементами сенсорно-моторной афазии. Была госпитализирована бригадой СМП в районную больнницу.

20.г. - при МРТ признаки острого ишемического инсульта в бассейна ЛСМА, обструктивная гидроцефалия с блоком на уровне водопровода головного мозга, что явилось последствием ранее перенесенного инфаркта в бассейне ЛСМА.

21.05.2011 г. - осмотрена нейрохирургом – в нейрохирургической коррекции не нуждается.

август 2011 г. – лечилась в Городской Больнице. Выписана с некоторым улучшением.

14.01.20112г. - для лечения и дополнительного обследования направлена в ЦКБ УЗ.

Острая ревматическая лихорадка в возрасте 10 лет (июнь 1993)

Вирусный гепатит, туберкулез, венерические заболевания – отрицает

Перенесенные в детстве инфекции – отрицает

Другие перенесенные заболевания: бронхит, пневмония (2010)

Наследственные заболевания не установлены

Аллергологический анамнез не отягощен

Гемотрансфузии не проводились.

Лекарственный анамнез – не отягощен.

Общее состояние – средней степени тяжести

Кожные покровы чистые, обычной окраски

Тоны сердца ритмичные, акцент II тона на аорте. АД 135/80 мм. рт. ст. ЧСС 78/мин

В легких аускультативно везикулярное дыхание, хрипов нет

Пальпаторно живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги

Физиологические отправления – без особенностей

Периферических отеков нет

Стул и мочеиспускание контролирует

Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Менингеальный симптомокомплекс отрицательный

Глазные щели и зрачки D=S, сходящееся косоглазия за счет левого глаза. Движения глазных яблок в полном объеме. Реакция зрачков на свет средней живости. Нистагм установочный

Центральный парез мимической мускулатуры справа

Язык слегка девиирован влево. Глоточный рефлекс сохранен. Элементы сенсорной афазии

Мышечный тонус в правых конечностях повышен по спастическому типу. Отмечается умеренное повышение мышечного тонуса по спастическому типу и в левых конечностях. Мышечная сила в правых конечностях снижена до 0-1 балла в руке, 1-2 баллов в ноге. Движения в конечностях возможны за счет проксимальных отделов

Сухожильные и периостальные рефлексы с рук D>S, высокие, с расширенной зоной вызывания; с ног D>S, высокие, поликинетичные. Патологические стопные и кистевые феномены с двух сторон

Убедительных расстройств чувствительности не выявлено

Эмоционально лабильна. Дисфория. Элементы анозогнозии

Диагноз при поступлении

Состояние после перенесенного ишемического инсульта в бассейне ЛСМА с грубым правосторонним гемипарезом в руке до плегии, элементами сенсорно-моторной афазии, ликворно-гипертензионным синдромом.

Комбинированный ревматический митральный порок с преобладанием недостаточности.

План обследования и результаты

Магнитно-резонансная томография головного мозга

Окклюзионная гидроцефалия явилась следствием инфаркта в бассейне левой средней мозговой артерии, как следствие длительной ишемии – формирование спаечного процесса с блоком на уровне водопровода мозга.

Склеротические изменения стенок аорты, створок аортального и митрального клапанов. Пролабирование передней и задней створок митрального клапана II ст. с регургитацией I-II ст. на клапане (формирование митральной недостаточности на фоне ревматически измененных створок митрального клапана). Дилятация восходящего отдела аорты. Слабо выраженная гипертрофия задней стенки левого желудочка. Дополнительная хорда в просвете левого желудочка, гемодинамически не значимая.

Ритм синусовый. Правильный. Горизонтальное положение электрической оси. Признаки гипертрофии правого предсердия. Снижение процессов реполяризации в верхушечно-переднебоковой области.

УЗДГ сонных артерий

Гемодинамически значимых нарушений кровотока во всем сегментам каротидного бассейна с обеих сторон не выявлено.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости

Диффузные изменения паренхимы печени и поджелудочной железы без их увеличения. Холестероз стенок желчного пузыря. Микроуролитиаз. Нефроптоз справа – I ст. Очаговое новообразования правого надпочечника.

Очаговые и инфильтративные изменения в легких не выявлены. Корни структурны. Не увеличены. Синусы свободны. Диафрагма четко очерчена. Сердце обычной формы и размеров. Аорта не изменена.

Общий анализ крови

Реактивный тромбоцитоз, лейкоцитоз, увеличение СОЭ

Общий анализ мочи

Транзиторная протеинурия, обусловленная повреждением базальной мембраны.

Липидный спектр крови

Гиперхолестеринемия. Дислипидемия: Тип II-B

Биохимический анализ крови

Гипергликемия, обусловленная ишемией в области проекции левой

средней мозговой артерии.

Показатели свертываемости крови

В пределах физиологической нормы.

Поражение средней мозговой артерии

Дислипидемия тип II-B

Сердечная недостаточность II Б, ФК III

Поражение митрального клапана с преобладанием недостаточности I ст

Ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии (10.05.11 г.). Поздний восстановительный период. Артериальная гипертензия III степень, III стадия. Сердечная недостаточность II ст., ФК III. Атеросклероз. Дислипидемия тип II-B. Реактивный тромбоцитоз.

Постревматический митральный порок с преобладанием недостаточности I ст. Новообразование в надпочечнике.

Нормализация образа жизни, реабилитационные мероприятия

Двигательная реабилитация (полное или частичное восстановление): объема движений, силы и ловкости в паретичных конечностях, функции равновесия при атаксии, навыков самообслуживания

Речевая реабилитация: занятия с логопедом-афазиологом и нейропсихологом, упражнения по восстановлению обычно нарушенных при афазии (и сохранных при дизартрии) письма, чтения и счета, использования «домашних заданий» для второй половины дня

Психологическая и социальная реадаптация: создание здорового климата в семье, выработка оптимистического и одновременно реалистического взгляда на жизнь, участие в культурных мероприятиях в рамках круга общения

Прием антидепрессантов: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

Обучение в реабилитационных центрах для пациентов, перенесших инсульт

Кардиомагнил 75 мг/сут

Мгновенная летальность при ишемическом инсульте составляет 20%

У 70% пациентов остаются стойкие дефекты двигательной и чувствительной сфер

При отсутствии терапии частота рецидива составляет 10% в год

Антиагреганты снижают риск повторного инсульта на 20%

Статины и а/гипертензивная терапия (прежде всего ингибиторы АПФ!) снижают риск рецидива на 35%

50% пациентов сохраняют способность к самообслуживанию

До 80% пациентов восстанавливают способность ходить

Практически 50% пациентов, перенесших ишемический инсульт, погибают от инфаркта миокарда

Восстановительная терапия (физкультура, занятия с логопедом, трудотерапия) оказывается эффективной в 90% случаев реабилитации

Для жизни – благоприятный

Для работы – неблагоприятный, инвалидизация.

Ишемический инсульт из метеозависимых заболеваний, риск развития которых резко возрастает в неблагоприятную погоду.

Тимохин А. В., Зарицкая Н. А., к. м. н. Лебединец Д. В., доц. Лысенко Н. В., проф. Яблучанский Н. И.

Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина

Острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне левой СМА по ишемическому типу. Правосторонний гемипарез. ГБ III ст, риска IV. Ожирение II ст

Ишемический инсульт - осложнение гипертонической болезни и атеросклероза - обусловлен болезнями клапанного аппарата сердца, инфарктом миокарда, врожденными аномалиями сосудов мозга, геморрагическими синдромами и артериитами. Симптоматическая терапия.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Алтайский Государственный Медицинский Университет

Зав. кафедрой: профессор Шумахер Г.И.

Преподаватель: ассистент Горбунова Н.И.

Куратор: студент 408 гр. Таштамышев В.Н.

Клиническая история болезни

Больная: ______________________

Барнаул-2008

Ф.И.О. _________________________

Возраст: 49 лет. (19.11.1958 года рождения)

Место жительства: ________________________________________

Семейное положение: Замужем. Муж _________________________

Место работы: ___________________________________________

Дата поступления в больницу: 13.03.2008 г.

Дата курации с 17.03.08. по 20.03.08.

Клинический диагноз: Острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне левой СМА по ишемическому типу. Правосторонний гемипарез и гемигипоанестезия. Моторная афазия. ГБ III ст, риска IV. Ожирение II ст.

ЖАЛОБЫ

- На затруднение речи, во время волнения не может четко и ясно выговаривать слова.

На головные боли в височных и теменно-затылочной областях, обостряющиеся в вечернее время, а также после сна. Боли носят острый характер, и возникают в левой височной с последующим переходом на затылочную и на противоположную височную области.

На периодические головокружения, шум в ушах, на тошноту, позывы на рвоту,

На снижение поверхностной чувствительности в правой половине тела.

Глушкова Елена Гавриловна, родилась 11 ноября 1958 году в Залесовском районе Алтайского края в селе Черемушкино. Росла и развивался нормально, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставала. Закончила 10 классов средней общеобразовательной школы. В 1976 году отучилась на станочницу, где и проработала 3 года. С 1979 по 2003 год работала товароведом. В 2003 году стала директором сельского дома культуры, где и работает до настоящего время.

Эпидемический анамнез : туберкулёз, вирусные гепатиты, венерические заболевания отрицает. В контакте с инфекционными больными не была.

Вредные привычки : нет

Аллергологический анамнез : нет.

Операции: кесарево сечение в 1990 году.

Гемотрансфузия в 1982 г при родах.

Общее состояние больной средней степени тяжести. Сознание ясное, положение в постели активное. Кожа теплая, влажная, тургор cохранен. Слизистая рта, конъюнктивы розового цвета. Периферические лимфоузлы не увеличены. Над- подключичные, локтевые, подмышечные, паховые лимфоузлы не пальпируются. Поведение больной обычное, на вопросы отвечает адекватно, легко вступает в контакт. Телосложение правильное, конституция нормостеническая, повышенного питания. Отеков и подкожных эмфизем нет. Рост 144см, вес 72кг. Наличие рубцов, дефектов области головы не наблюдается. Тип оволосенения по женскому типу. Волосы темные. Асимметрии грудной клетки, изменение формы суставов не выявлено. Подвижность в шейном, грудном и поясничном отделе в полном объеме. Движения в суставах сохранены. Мышечная система: на левой половине тела - мышцы в тонусе, атрофий болезненности при пальпации нет. На правой: гипотонус, гипостезия. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна, с окружающими тканями не спаяна.

Носовое дыхание свободно. Грудная клетка правильной формы; обе половины симметричны, одинаково участвуют в акте дыхания. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД=16/мин. Пальпация : грудная клетка безболезненна, резистентность хорошая, голосовое дрожание проводится с одинаковой силой. При сравнительной перкуссии прослушивается ясный легочный звук по всем точкам. При топографической перкуссии: высота стояния верхушек легких равна 4,5 см справа и слева, ширина полей Кренига слева и справа равна 5 см. Границы легких в пределах нормы.

Аускультация : на месте сочленения рукоятки грудины с телом, на щитовидном хряще, на остистых отростках 1-3 шейных позвонков чётко прослушивается бронхиальное дыхание, а в стандартных точках сравнительной и топографической аускультации - везикулярное дыхание. Патологий не выявлено. Хрипов, шумов и крепитаций нет.

При пальпации уплотнений по ходу вен болезненности не обнаружено. Пульс на обеих руках частотой 65 ударов в минуту, совпадает с ритмом сердечных сокращений, ритм правильный, нормального наполнения, синхронный на обеих руках, дефицита пульса нет. Артериолы ногтевых фаланг не пульсируют. Артериальное давление на обеих руках 150/100 мм. рт. столба. При аускультации 1 и 2 тоны приглушены во всех точках аускультации, акцент второго тона над аортой во втором м/р справо. Патологий со стороны клапанного аппарата сердца не обнаружено. Шумы также не прослушиваются. При аускультации брюшной части аорты стенотический шум не выслушивается. Пульс большой, полный, симметричный, ритмичен, не напряжен.

Верхушечный толчок в 6-ом м/р, на 1-1,5см кнаружи от среднеключичной линии.

При перкуссии обнаружено увеличение левого желудочка, относительной и абсолютной тупости сердца.

При осмотре ротовой полости язык влажный, розовый, без трещин и изъязвлений, налетом не обложен, сосочки не гипертрофированы.

Зубных протезов нет. Слизистая полости рта без особенностей. Зев не гиперемирован, миндалины не увеличены. Акт глотания не нарушен. Живот правильной формы, симметричен, не вздут, в акте дыхания участвует активно, видимых пульсаций, видимой перистальтики желудка и кишечника нет. Выбухание в правом подреберье отсутствует.

Пальпация . Температура одинаковая на поверхностно-симметричных участках, кожа влажная. Подкожножировая клетчатка хорошо выражена. Живот мягкий, расхождения прямых мышц живота, грыжевых ворот, выпячиваний не обнаружено. Имеется шрам после кесарева сечения. Симптом Щеткина - Блюмберга отрицательный. При глубокой пальпации по Образцову - Стражеско пальпируется сигмовидная кишка в левой подвздошной области в виде гладкого безболезненного тяжа. Слепую кишку пропальпировать не удалось. Другие отделы толстого кишечника и желудок не пальпируются. Поджелудочная железа и селезенка не определяются. Нижний край печени располагается по краю реберной дуги, контур ровный мягко-эластической консистенции, безболезненный. Размеры печени по Курлову 9 / 8 / 7 см. Свободной жидкости в брюшной полости с помощью перкуссии и метода флюктуации не выявлено. При аускультации - шум перистальтики кишечника. Стул регулярный, оформленный, без патологических примесей, обычной окраски.

При осмотре поясничной области припухлости и отеков не обнаружено. Почки и мочевой пузырь не пальпируются. Мочеиспускание не затруднено, безболезненно,раза в сутки. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Сознание больной ясное. Навязчивых идей, аффектов, особенностей поведения нет. Полностью ориентирована в пространстве и во времени, речь правильная, слегка заторможена. На внешние раздражители реагирует адекватно. Наблюдается нарушение сна и бодрствования. Менингиальные симптомы отсутствуют.

I пара - n.olfactorius Обоняние не нарушено, обонятельных галлюцинаций нет.

II пара - n. opticus: vis 1.0/1.0, поля зрения

Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии

Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии имеет различную статистику случая проявления, но стоит заметить, что такого рода инсульт может стать первопричиной различной симптоматики. Многие симптомы такого заболевания далеко не все больные могут распознать. Так как, к примеру, возникающие острые грубые моторные дефициты, являющиеся признаками инсультов могут не проявится или не ярко выраженными.

В чем особенности симптоматики этого заболевания?

При наличии ишемического инсульта в бассейне правой среднемозговой артерии можно выявить симптоматику поражений среднего мозга и полушария главного мозга в зависимости от местонахождения и состояний коллатеральных кровоснабжений в клинических картинах. Довольно часто можно встретить сочетание поражения таламуса и мозгового полушария или же изолированные инфаркты таламуса. Следует заметить, что в большинстве случаев симптоматика заболевания у пациентов может комбинироваться. К самым распространенным симптомам можно отнести зрительное повреждение, нейропсихологическое повреждение, а также гемипарезы.

В чем особенности диагностики ишемического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии?

Стоит отметить, что зачастую компьюторные томографии не позволяют выявить любое ишемическое видоизменение в паренхимах мозга на протяжении некоторого момента от возникновения инсультов, именно то время, которое является очень важным в качестве начинания излечивания такого рода заболеваний.

Благодаря использованию магнитно-резонансных томографий становится возможным более точное определение присутствия и характера любого ишемического изменения в главном мозге в период инсультов. После получения данных после проведенной магнитно-резонансной томографии становится возможным выявление раннего ишемического видоизменения. На сегодня стало возможным комбинирование различных режимов, что дает возможность определить более резкое, подострое и врожденное ишемическое изменение в паренхимах мозга.

Какова процедура излечивания ишемического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии?

Для начала стоит заметить, что процесс излечивания является достаточно долгим и требует терпения со стороны пациенток. В самом начале процесса излечивания следует нормализовать образ жизнедеятельности, посещать реабилитационные мероприятия. К двигательному процессу реабилитации можно отнести силу и ловкость в каждой конечности, навыки самообслуживаний, все это может быть реабилитированным в полной мере или частично. К речевому процессу реабилитации относят каждое занятие со специалистами, в частности с логопедами и нейропсихологами, каждое упражнение необходимое для восстановления обыкновенных нарушений чтения или счета. Что касается психологических и социальных процессов излечивания, то следует создавать здоровый климат в семьях, участия в любом культурном мероприятии в пределах кругов общения.

Довольно часто специалисты такой сферы деятельности назначают своим пациентам употреблять различного рода антидепрессанты, которые подбираются индивидуально для каждого пациента. Этому следует уделять большое внимание, ведь используя собственные предположения по принятию антидепрессантов может привести лишь к появлению различных осложнений и побочных эффектов, которые могут спровоцировать нежелательные последствия. Именно поэтому лишь лечащий врач может назначить период приема препаратов и непосредственную дозировку. Использование антиагрегатов позволяет снизить риск повторения инсульта, а в случаях отсутствия терапий заболевание может так же вернуться.

Клинические наблюдения нейрохирурга, врача высшей категории, кандидата медицинских наук Завалишина Евгения Евгеньевича

Данный клинический пример показывает как грозно может выглядеть злокачественное течение ишемического инсульта, частота которого доходит до 25% от всех ишемических инсультов. Возникает данная болезнь в результате закрытия просвета сосуда и отсутствия кровоснабжения в большом участке вещества головного мозга.

Ишемический инсульт в бассейне правой СМА, злокачественное течение.

Представленная операция – это не панацея, достаточно дискутабельная, но во многих случаях (и в этом случае) необходимая операция. Цель этой операции состоит в том, что бы вовремя среагировать на мозговую проблему и создать дополнительное пространство для отечного головного мозга.

Головной мозг является важнейшим интегративный центром, который сконцентрировал на себе все функции управления организма, но на любые проблемы реагирует однобоко – отеком, что и представлено на данных фотографиях.

Компьютерная томография 1 сутки от начала болезни

(линии указывают зоны ишемии, стрелки указывают на протяженный тромб в сосуде)

Интраоперационная картина

(отечный головной мозга, сглаженные борозды, бледно-розовый цвет)

Компьютерная томография после операции

(сформированная зона ишемии, отечное вещество головного мозга не ущемляет неповрежденную мозговую ткань, стрелками указана сформированная зона ишемии)

Я не берусь обсуждать этическую сторону вопроса данных фотографий, а хочу донести людям о необходимости ранней профилактики инсульта, правильном и активном образе жизни, здоровой пище и полноценных профилактических медицинских осмотров.

Ишемические инсульты в бассейне средней мозговой артерии

Большинство инсультов развивается в бассейне средней мозговой артерии. Характерна гомонимная гемианопсия, свидетельствующая о поражении зрительной лучистости. Глазные яблоки обращены в сторону пораженного полушария11; на противоположной стороне отмечаются слабость мимических мышц нижней половины лица и спастический гемипарез (руки страдают в большей степени, чем ноги). Мышечный тонус в парализованных конечностях сначала может снижаться, но через несколько дней или недель развивается спастичность. Иногда чувствительные и двигательные нарушения ограничиваются контралатеральными рукой и половиной лица, а нога и туловище почти не страдают. При повреждении доминантного полушария возможна моторная и сенсорная афазия. При поражении теменной доли недоминантного полушария возникают сложные нарушения чувствительности и расстройства восприятия. Поражение правого полушария часто сопровождается спутанностью сознания, а левого - депрессией на поздних стадиях заболевания.

Отек головного мозга может вызывать сужение и окклюзию одной или обеих задних мозговых артерий; следствием этого бывают гемианопсия или корковая слепота.

При окклюзии шейной части внутренней сонной артерии кровь в переднюю мозговую артерию поступает по передней соединительной артерии с противоположной стороны, тем самым предотвращая инсульт в лобной доле и медиальной поверхности полушария. Кровь в заднюю мозговую артерию поступает из вертебробазилярной системы. Поэтому при окклюзии внутренней сонной артерии инсульт обычно развивается в бассейне средней мозговой артерии, а не всей внутренней сонной артерии.

Стеноз внутренней сонной артерии можно заподозрить по ослаблению пульса на ней. Однако результат пальпации, как и результат аускультации (см. выше), нужно трактовать с осторожностью - то, что кажется врачу нормальной пульсацией внутренней сонной артерии, на самом деле может быть пульсацией наружной. В диагностике помогает сравнение пульса на правой и левой сонных артериях: значительное ослабление пульса с одной стороны позволяет предположить окклюзию одноименной общей сонной артерии. На окклюзию внутренней сонной артерии может указывать усиленная пульсация лицевой и поверхностной височной артерий той же стороны, поскольку они являются ветвями наружной сонной артерии, в которую начинает поступать вся кровь из общей сонной артерии. Однако оценить этот симптом трудно. Сосудистый шум в области глазницы может указывать на стеноз внутренней сонной артерии.

«Ишемические инсульты в бассейне средней мозговой артерии» – статья из раздела Нервные болезни

Инсульт по ишемическому типу

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) - это клинический синдром, проявляющийся острым нарушением локальных функций мозга, продолжающимся более суток, или приводящим к смерти в течение этого срока. Ишемический инсульт может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определенного участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови.

Классификация

Существуют различные классификации ишемических инсультов, в зависимости от этиопатогенетических и клинических аспектов, локализации зоны инфаркта.

По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности

• преходящие нарушения мозгового кровообращиния (ПНМК) - клинический синдром, представленный очаговыми неврологическими и/или общемозговыми нарушениями, развивающийся внезапно вследствие острого нарушения церебральной циркуляции.

По тяжести состояния больных

• малый инсульт - неврологическая симптоматика выражена незначительно, регрессирует в течение 3-х недель заболевания
• ишемический инсульт средней тяжести - без клинических признаков отёка мозга, без расстройства сознания, с преобладанием в клинике очаговой неврологической симптоматики
• тяжёлый инсульт - с выраженными общемозговыми нарушениями, угнетением сознания, признаками отёка мозга, вегето-трофическими нарушениями, грубым очаговым дефицитом, часто дислокационными симптомами

По патогенезу (НИИ неврологии РАМН, 2000)

• атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию)
• кардиоэмболический инсульт
• гемодинамический инсульт
• лакунарный инсульт
• инсульт по типу гемореологической микроокклюзии

По локализации инфаркта мозга

В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну: внутренняя сонная артерия; основная артерия и её дистальные ветви; средняя, передняя и задняя мозговые артерии.

Этиология и патогенез

В качестве локальных этиотропных факторов инсульта выделяют:

• атеросклероз магистральных и внутримозговых артерий. Мягкие, рыхлые атероматозные бляшки становятся источником эмболии, плотные суживают просвет артерий, ограничивая кровоток. Снижение мозгового кровотока на 60 % является критическим для развития инсульта.
• тромбообразование. Основные этапы тромбообразования: повреждение эндотелия сосудистой стенки, замедление и турбулентность кровотока в месте стеноза, повышенная агрегация элементов крови, коагуляция фибрина и снижение локального фибринолиза.
• кардиальная патология - причина от 30 до 60 % инсультов. К такой патологии относится поражение сердечных клапанов, гипертрофия левого желудочка, тромбы в полости сердца, аритмии, ишемия миокарда.
• дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилез, аномалии краниоцеребральной области), приводящие к сдавлению позвоночных артерий с развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне.
• редкая сосудистая патология: болезнь Такаясу, Мойамойа, инфекционные артерииты.

В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, называются:

1. нарушение центральной гемодинамики:
   • кардиальный гиподинамический синдром - проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт).
   • артериальная гипертензия - интенсифицирует гемодинамику и приводит к развитию артерио-артериальных, кардиогенных эмболий, либо образованию небольших (лакунарных, микроциркуляторных) инсультов.
   • аритмии - фактор развития артерио-артериальных и кардиогенных эмболий. В сочетании с выраженной артериальной гипертензией риск эмболий наиболее высокий.
2. cреди других системных факторов - коагулопатии, эритроцитоз и полицетемия.

В зависимости от этиопатогенетических факторов, ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.

• Атеротромботический инсульт (34 %) как правило возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.
• Кардиоэмболический инсульт (22 %) возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов.
• Гемодинамаческий инсульт (15 %) обусловлен гемодинамическими факторами - снижением артериального давления (физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объема сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).
• Лакунарный инсульт (20 %) обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеются характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез).
• Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (9 %) возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями.

Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока. При уровне церебрального кровотока ниже 55 мл на 100 г вещества в минуту, отмечается первичная реакция, которая характеризуется торможением синтеза белков в нейронах - «маргинальная зона ишемии». При церебральном кровотоке ниже 35 мл на 100г/мин. активизируется анаэробный гликолиз. Эта зона динамических изменений метаболизма, так называемой «ишемической полутени» или «пенумбры» (англ. penumbra ). Наряду с имеющимися функциональными изменениями структур головного мозга, морфологические изменения в пенумбре отсутствуют. Пенумбра существует на протяжении 3-6 часов с появления первых клинических проявлений ишемии мозга. Этот период является «терапевтическим окном», на протяжении которого возможно ограничить распространённость инфаркта; в этот промежуток времени лечебные мероприятия наиболее перспективны. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению области инфаркта. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48 - 56 часов. В области снижения церебрального кровотока ниже 20 мл на 100 г/мин. образуется центральная зона инфаркта («ядро» ишемии), которая формируется за 6 - 8 минут. В этой зоне нарушения энергетического обмена необратимы, с развитием некроза ткани головного мозга. Ишемия головного мозга приводит к серии взаимосвязанных патобиохимических изменений, получивших название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад» (Гусев Е. И. с соавт.,1997). По Скворцовой В. И. (2000 г.) его этапами являются:

• снижение мозгового кровотока.
• глутаматная эксайтотоксичность (возбуждающие медиаторы глутамат и аспартат обладают цитотоксическим действием).
• внутриклеточное накопление кальция.
• активация внутриклеточных ферментов.
• повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса.
• экспрессия генов раннего реагирования.
• отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гематоэнцефалического барьера).
• апоптоз - генетически запрограммированная клеточная гибель.

Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды из межклеточного пространства вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран. После этого к внутриклеточному отёку присоединяется внеклеточный (вазогенный), который обусловлен нарушением гематоэнцефалического барьера с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза. Внутриклеточный и вазогенный отёк приводят к увеличению объёма мозга и внутричерепной гипертензии, что обуславливает дислокационный синдром («верхнее» вклинение - вклинение базальных отделов височной доли в вырезку мозжечкового намёта с ущемлением среднего мозга, и «нижнее» вклинение - вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга - наиболее частая причина смерти больных).

Клиническая картина

Клиническая картина ишемического инсульта складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Общемозговые симптомы

Общемозговые симптомы характерны для инсультов средней тяжести и тяжёлых. Характерны нарушения сознания - оглушённость, сонливость или возбуждение, возможна кратковременная потеря сознания. Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз. Реже наблюдаются судорожные явления. Возможны вегетативные симптомы: чувство жара, потливости, сердцебиение, сухость во рту.

Очаговая неврологическая симптоматика

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

Инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии: соотношение речевых нарушений с вариантом инфаркта головного мозга

О статье

В статье рассматриваются варианты речевых нарушений и варианты изменений вещества головного мозга при инсульте в бассейне левой средней мозговой артерии (СМА), особое внимание уделено афазии и вызвавшим ее вариантам ишемического, как правило, инфаркта головного мозга. Проанализирована результативность комплекса занятий по улучшению речи.

исследования: изучить соотношение объема поражения головного мозга при инсульте в бассейне левой СМА и степени нарушения речи.

Материал и методы: в исследование было включено 356 человек с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), которые были обследованы неврологом, проведена оценка неврологического дефицита. В дальнейшем, если состояние пациентов позволяло, им проводилось логопедическое исследование, в большинстве случаев – на следующий день после поступления в стационар. Всем пациентам при поступлении и большинству пациентов в динамике проводилась КТ головного мозга с целью подтверждения/исключения очагового поражения головного мозга и уточнения объема поражения и локализации патологического участка.

Результаты: по результатам КТ головного мозга у 32 (25,8%) человек из 124 выявлены типичные ишемические изменения в бассейне ЛСМА, из них у 7 – при исследовании в динамике, т. е. при поступлении изменения еще не были явными (начальная стадия инсульта). Основными группами сравнения стали 3 группы пациентов: с дизартрией (20 человек), моторной афазией (13 человек) и сенсомоторной афазией (23 человека). Критериями сравнения были объем и характер поражения, состояние сознания, сроки восстановления речи.

Выводы: сенсомоторная афазия при ишемическом инфаркте головного мозга может возникать как при поражении обширной области вокруг Сильвиевой борозды доминантного полушария, так и при локальном поражении в зоне одного из речевых корковых центров или зоны белого вещества между ними. Афазический синдром чаще встречается при криптогенном варианте ишемического инсульта, сенсомоторный вариант афазии часто возникает при повторных инсультах. С учетом менее выраженной динамики восстановления речи в группе больных с сенсомоторной афазией этим больным актуально продолжить логопедические занятия после выписки, чтобы достичь значительного/полного восстановления.

Ключевые слова: инсульт, левая средняя мозговая артерия, афазия, инфаркт головного мозга, центр Брока, центр Вернике, компьютерная томография, дизартрия.

Для цитирования: Кутькин Д.В., Бабанина Е.А., Шевцов Ю.А. Инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии: соотношение речевых нарушений с вариантом инфаркта головного мозга // РМЖ. 2016. №26. С.

Left middle cerebral artery stroke: the correlation between speech disorders and cerebral infarction Kut’kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. City Clinical Hospital No. 5, Barnaul

Background . The paper discusses speech disorders and variants of brain injury after left middle cerebral artery (MCA) stroke. Aphasia and underlying types of ischemic stroke are of special interest. The efficacy of speech therapy exercises is analyzed.

Aim . To study the correlation between brain injury severity after left MCA stroke and speech disorder degree.

Patients and methods . The study enrolled 356 patients with probable acute stroke who were examined by neurologist to assess the severity of neurological deficiency. If the condition was satisfactory, the patient was examined by speech therapist. At admission and dynamically, the patients underwent brain CT to verify or to exclude focal brain injury and to specify lesion size and localization.

Results . Brain CT revealed typical ischemic lesions in the left MCA perfusion area in 32 of 124 patients (25.8%). In 7 patients, these lesions were not obvious (early stroke). Three study group were compared: patients with dysarthria (n = 20), motor aphasia (n = 13), or sensorimotor aphasia (n = 23). Comparison criteria were lesion size and localization, consciousness, and speech recovery time.

Conclusions . Sensorimotor aphasia after ischemic strokes may result from large lesions around Sylvian fissure as well as from local lesions of cortical speech center(s) or white matter between them. Aphasia is more common in cryptogenic ischemic strokes while sensorimotor aphasia is more common in recurrent strokes. Considering delayed speech recovery in sensorimotor aphasia group, these patients should proceed with the speech therapy after the discharge to achieve significant improvement or full speech recovery.

Key words: stroke, left middle cerebral artery, aphasia, cerebral infarction, Broca’s area, Wernicke’s area, computed tomography,dysarthria.

For citation: Kut’kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Left middle cerebral artery stroke: the correlation between speech disorders and cerebral infarction // RMJ. 2016. № 26. P. 1747–1751.

В статье рассматриваются варианты речевых нарушений и варианты изменений вещества головного мозга при инсульте в бассейне левой средней мозговой артерии

Введение

Речевые процессы, как правило, обнаруживают значительную степень латерализации и у большинства людей зависят от ведущего (доминантного) полушария . Необходимо учитывать, что в определении доминантного полушария, ответственного за речь, подход, связывающий доминантность только с праворукостью или леворукостью, является упрощенным. Профиль распределения функций между полушариями обычно многообразен , что отражается на степени речевых нарушений и возможностях восстановления речи . Многие люди проявляют лишь частичную и неодинаковую доминантность полушария в отношении разных функций . Наряду с тем, что функция речи у правшей (≥90%) и большинства левшей (>50%) связана преимущественно с левым полушарием , существуют три исключения из этого правила:

1. Менее чем у 50% левшей функция речи связана с правым полушарием.

2. Аномическая (амнестическая) афазия может возникать при метаболических расстройствах и объемных процессах в головном мозге.

3. Афазия может быть связана с поражением левого таламуса .

Так называемую перекрестную афазию (афазию, вызванную ипсилатеральным к доминирующей руке церебральным поражением) в настоящее время относят только к правшам .

Область коры, ответственная за функцию речи, расположена вокруг Сильвиевой и Ролландовой борозд (бассейн СМА). Продукцию речи определяют четыре зоны этой области, тесно связанные между собой и расположенные последовательно вдоль заднепередней оси: зона Вернике (задняя часть верхней височной извилины), угловая извилина, дугообразный пучок (ДП) и зона Брока (задняя часть нижней лобной извилины) (рис. 1, 2) .

ДП представляет собой подкорковые волокна белого вещества, соединяющие зону Брока и зону Вернике. Есть сведения, что в левом полушарии ДП встречается в 100% случаев, тогда как в правом – только в 55% . Ряд исследователей считают, что имеется несколько проводящих путей, участвующих в обеспечении речевой функции . Другие авторы получили достоверное подтверждение только роли ДП .

Патогенез дизартрических расстройств речи обусловливается различными по локализации очаговыми поражениями мозга. Нередко наблюдаются сложные формы дизартрии .

Цель исследования: изучить соотношение объема поражения головного мозга при инсульте в бассейне левой СМА и степени нарушения речи.

Материал и методы

В 124 случаях (каждый третий пациент) поставлен предварительный диагноз: ОНМК в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА). Данная локализация наиболее актуальна при изучении афазии у больных с ОНМК.

Всем пациентам при поступлении и большинству пациентов в динамике проводилась КТ головного мозга (томограф Bright Speed 16) с целью подтверждения/исключения очагового поражения головного мозга и уточнения объема поражения и локализации патологического участка.

По результатам КТ головного мозга у 32 (25,8%) человек из 124 выявлены типичные ишемические изменения в бассейне ЛСМА, из них у 7 при исследовании в динамике, т. е. при поступлении изменения еще не были явными (начальная стадия инсульта). В 5 (4,0%) случаях выявлены кровоизлияния: левосторонние медиальные гематомы и 1 случай субарахноидального кровоизлияния (САК). В 5 (4,0%) случаях из 124 выявлены инфаркты другой локализации (не в бассейне ЛСМА) (табл. 1).

В 60 (48,4%) случаях пациенты не были госпитализированы. В большинстве случаев ОНМК не подтвердилось (нет соответствующих изменений по данным КТ и в неврологическом статусе). В число не госпитализированных в отделение ОНМК вошли также пациенты с различными вариантами атрофии вещества головного мозга в сочетании со значимой неврологической симптоматикой, которые отказались от предложенной госпитализации. Единичные пациенты переведены в другие стационары, т. к. у них были выявлены травматические изменения черепа, головногомозга, новообразования. Часть пациентов переведена в дежурное отделение неврологии другого стационара, например, с диагнозом «остеохондроз».

У 64 пациентов, госпитализированных в отделение ОНМК с инсультом, имелись нарушения речи (табл. 2). Детальный характер речевых нарушений определен логопедом. В 20 (31,2%) случаях у пациентов выявлены дизартрия и отсутствие афазии. В 2 случаях дизартрии сопутствовали дисфония и дисфагия. Выявлена афазия у 44 (68,8%) человек, из них в 7 случаях она регрессировала к моменту консультации логопедом на следующий день (в 2 случаях при регрессе афазии выявлены ишемические инфаркты). У 3 человек из группы с сенсомоторным вариантом афазии отмечалась выраженная дизартрия, у 9 человек – дисфагия. У 4 человек из группы с моторной афазией отмечались также явления дизартрии, в 1 случае – выраженная дизартрия.

У пациентов с дизартрией без афазии выявлено 4 вида дизартрии: экстрапирамидная (3 случая), афферентная корковая (1 случай), бульбарная (1 случай), псевдобульбарная (8 случаев), в остальных случаях четко определить вид дизартрии было затруднительно, проявления были слабовыраженными (табл. 3).

В группах пациентов с дизартрией и регрессом афазии в течение 24 ч отмечается небольшое преобладание мужчин.

В группе больных с сенсомоторной афазией (23 человека) в 39,1% (9 человек) случаев у больных с сенсомоторной афазией был выявлен крупный инфаркт в бассейне ЛСМА доминантного полушария (рис. 4–6). В 47,8% (11 человек) случаев выявлен инфаркт малых размеров (рис. 7).

Основными группами сравнения стали 3 группы пациентов: с дизартрией (20 человек), моторной афазией (13 человек) и сенсомоторной афазией (23 человека). Критериями сравнения были объем и характер поражения, состояние сознания, сроки восстановления речи.

В таблице 4 в скобках указаны случаи соответствия локализации патологических изменений функционально-анатомическим зонам (при сенсомоторной афазии – обширной зоне вокруг Сильвиевой борозды; при моторной афазии – центру Брока; при дизартрии – локальным изменениям на уровне среднего мозга, подкорковых структур, коры).

Достичь значительного улучшения речи у больных с сенсомоторной афазией в стационаре часто не удается (табл. 6). Поэтому логопед дает рекомендации каждому больному продолжать занятия в домашних условиях.

Результаты

Эти данные находят подтверждение в исследованиях афазического синдрома, проведенных во второй половине ХХ в., согласно которым у больных, переживших геморрагический инсульт, имеются возможности для восстановления речи, можно рассчитывать на благоприятный прогноз . В динамике степень нарушения речи, как правило, уменьшалась на фоне комплексного лечения, в т. ч. при сохранении гемодинамически значимого стеноза внутренней сонной артерии (по данным ультразвукового дуплексного сканирования), но при отсутствии рецидива инсульта или выраженной геморрагической трансформации.

Выводы

2. У больных с сенсомоторной афазией, вызванной инсультом, чаще, чем в других группах, отмечено оглушенное сознание, несмотря на то, что размер подтвержденного инфаркта более чем в половине случаев не был большим.

3. Фактические границы речевых центров индивидуально, по всей видимости, варьируют, поэтому не всегда обнаруживается совпадение точности предполагаемого анатомического поражения степени функциональных нарушений (афазии).

4. Полное соответствие объема выявленного инфаркта мозга объему речевых нарушений было отмечено в группе больных с сенсомоторной афазией, когда инфаркт был крупным.

5. Афазический синдром чаще встречается при криптогенном варианте ишемического инсульта, сенсомоторный вариант афазии часто возникает при повторных инсультах.

6. С учетом менее выраженной динамики восстановления речи в группе больных с сенсомоторной афазией этим больным следует продолжать логопедические занятия после выписки, чтобы достичь значительного/полного восстановления.

Ишемический инсульт в бассейне задних мозговых артерий

статью в формате PDF

Этиология. Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место в 80% случаев (кардиогенная > артерио-артериальная эмболия из позвоночных и базилярной [син.: основной] артерий > криптогенная эмболия). В 10% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ. Вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии являются причинами инфаркта мозга в 10% случаев. Если изолированные инфаркты в бассейне ЗМА в большинстве случаев имеют кардиоэмболическую природу, то вовлечение ствола мозга и/или мозжечка в сочетании с инфарктом в бассейне ЗМА наиболее часто связано с атеросклеротическим поражением сосудов вертебробазилярного бассейна (ВББ). Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА. Вне зависимости от причины инфаркта обычно он лишь частично захватывает бассейн ЗМА.

использованы материалы статьи «Ишемический инсульт в бассейне задних мозговых артерий: проблемы диагнос-тики, лечения» И.А. Хасанов (врач неврологического отделения для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения), Э.И. Богданов; Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань; Казанский государственный меди-цинский университет (2013) [читать] или [читать];

обратите внимание: ТРАНЗИТОРНАЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ АТАКА

Содержание

Такое заболевание, как ишемический инсульт головного мозга, является главной причиной инвалидности в наше время. Патология имеет высокую смертность, а у выживших больных вызывает тяжелые последствия цереброваскулярного типа. Существуют разные причины развития болезни.

Что такое вертебро-базилярная недостаточность

Артерии позвоночника выходят из подключичных сосудов, расположенных в верхней части полости грудины и проходят сквозь отверстия поперечных отростков позвонков шеи. Дальше ветви идут сквозь черепную полость, где соединяются в одну базилярную артерию. Она локализируется в нижней части мозгового ствола и обеспечивает кровоснабжение мозжечка и затылочной области обоих полушарий. Вертебро-базилярный синдром – состояние, для которого характерно сокращение кровотока в позвоночных и базилярных сосудах.

Патология представляет собой обратимое нарушение мозговых функций, которое произошло в результате снижения кровоснабжения участка, питаемого основной артерией и позвоночными сосудами. Согласно МКБ 10 заболевание имеет название «синдром вертебро-базилярной недостаточности» и в зависимости от сопутствующих нарушений может иметь код П82 или Н81. Поскольку проявления ВБН могут быть разными, клиническая симптоматика схожа с другими болезнями, из-за сложности проведения диагностики патологии врач зачастую устанавливает диагноз без должной обоснованности.

Причины ишемического инсульта

К числу факторов, способных вызвать ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне, относятся:

1. Эмболии разного происхождения в вертебрально-базилярной области либо сдавливание подключичной артерии.
2. Аритмия, при которой в предсердиях или других отделах сердца происходит развитие тромбоза. В любой момент тромбы могут распасться на кусочки и вместе с кровью попасть сосудистую систему, вызвав закупорку артерий головного мозга.
3. Атеросклероз. Заболевание характеризуется отложением в артериальных стенках фракций холестерина. Вследствие этого просвет сосуда сужается, что влечет снижение кровообращения в головном мозге. Кроме того, есть риск, что атеросклеротическая бляшка расколется, и вышедший из нее холестерин перекроет артерию в мозге.­
4. Наличие в сосудах нижних конечностей тромбов. Они могут разделяться на сегменты и вместе с кровотоком поступать в мозговые артерии. Вызывая затруднение в кровоснабжении органа, тромбы приводят к инсульту.
5. Резкое снижение артериального давления или гипертонический криз.
6. Пережатие артерий, снабжающих кровью мозг. Такое может произойти при операции на сонной артерии.
7. Сильное сгущение крови, вызванное ростом кровяных клеток приводит к затруднению проходимости сосудов.

Признаки инфаркта мозга

Заболевание представляет собой острое нарушение мозгового кровоснабжения (ОНМК по ишемическому типу) с последующим развитием признаков неврологического недуга, которые сохраняются на время до суток. При транзиторных ишемических атаках пациент:

1. временно теряет зрение;
2. лишается чувствительности в какой-либо половине тела;
3. ощущает скованность движений рук и/или ног.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности

Ишемический инсульт мозга с локализацией в вертебро-базилярном бассейне – это едва ли не самая распространенная причина инвалидности людей до 60 лет. Симптомы заболевания отличаются и зависят от локализации нарушения магистральных функций сосудов. Если кровообращение было нарушено в вертебро-базилярном бассейне, у больного развиваются следующие характерные симптомы:

• головокружение системного характера (пациент ощущает, будто все вокруг него рушится);
• хаотичное движение глазных яблок либо его ограничение (в тяжелых случаях происходит полная обездвиженность глаз, формируется косоглазие);
• ухудшение координации;
• тремор во время выполнения каких-либо действий (дрожание конечностей);
• паралич тела или отдельных его частей;
• нистагм глазных яблок;
• потеря телом чувствительности (как правило, возникает в одной половине – слева, справа, снизу или сверху);
• внезапная потеря сознания;
• неритмичность дыхания, существенные паузы между вдохами/выдохами.

Профилактика

Сердечно-сосудистая система человека постоянно испытывает нагрузки в результате стрессов, поэтому возрастает риск возникновения инсульта. С возрастом растет угроза тромбоза головных сосудов, поэтому важно проводить профилактику ишемического заболевания. Чтобы вертебро-базилярная недостаточность не развивалась, следует:

• отказаться от вредных привычек;
• при гипертензии (высоком давлении) обязательно принимать медикаментозные средства для нормализации АД;
• своевременно лечить атеросклеротический стеноз, держать уровень холестерина в норме;
• сбалансированно питаться, придерживаться диеты;
• контролировать хронические заболевания (сахарный диабет, почечную недостаточность, аритмию);
• часто гулять на улице, посещать профилактории и лечебные санатории;
• регулярно заниматься спортом (умеренно делать упражнения).

Лечение вертебро-базилярного синдрома

Терапия заболевания назначается после подтверждения врачом поставленного диагноза. Для лечения патологии применяются:

• антиагреганты, антикоагулянты;
• ноотропы;
• анальгетики;
• седативные средства;
• корректоры микроциркуляции крови;
• ангиопротекторы;
• гистаминомиметики.

Ишемическая болезнь мозга опасна тем, что приступы (инсульты) постепенно учащаются, а в результате может произойти обширное нарушение кровообращения органа. Это приводит к полной потере дееспособности. Чтобы ишемическое заболевание не приняло тяжелую степень, важно своевременно обратиться за помощью врача. При лечении вертебро-базилярного синдрома главные действия направлены на устранение проблемы с кровообращением. Основные препараты, которые могут быть назначены при ишемическом заболевании:

• ацетилсалициловая кислота;
• Пирацетам/Ноотропил;
• Клопидогрел или Агрегаль;
• Троксерутин/Троксевазин.

Народные методы лечения ишемического заболевания могут применяться исключительно в виде дополнительной меры. При изъязвлении атеросклеротической бляшки или стенозе сонной артерии врач назначает резекцию пораженной зоны с последующим наложением шунта. После операции проводят вторичную профилактику. Для терапии ВБС (вертебро-базилярного синдрома) также используют лечебную гимнастику и другие виды физиолечения.

Физиотерапия

Вертебро-базилярная недостаточность не излечивается одними лишь препаратами. Наряду с медикаментозным лечением синдрома применяются терапевтические процедуры:

• массаж затылочной области;
• магнитотерапия;
• мануальная терапия;
• лечебная гимнастика для устранения спазмов;
• укрепление позвоночного ствола, улучшение осанки;
• иглоукалывание;
• рефлексотерапия;
• гирудотерапия;
• использование шейного корсета.

Лечение ишемии головного мозга

Самыми тяжелыми поражениями при ишемическом инсульте, возникшем в ветебро-базилярном бассейне, являются травмы мозгового ствола, поскольку в нем расположены жизненно важные центры – дыхательный, терморегуляторный, другие. Нарушение кровоснабжения данного участка приводит к параличу дыхания, коллапсу и другим опасным для жизни последствиям. Ишемический инсульт в ветебро-базилярном бассейне лечится с помощью восстановления нарушенного мозгового кровообращения и устранения воспалительных очагов.

Инсульт головного мозга – заболевание, которое лечит невролог в условиях стационара. С терапевтической целью при ишемическом инсульте вертебро-базилярного бассейна используют медикаментозный метод. В период лечения применяются такие препараты:

• сосудорасширяющие для снятия спазмов (никотиновая кислота, Пентоксифиллин);
• ангиопротекторы, стимулирующие мозговое кровообращение, метаболизм (Нимодипин, Билобил);
• антиагреганты для предупреждения тромбоза (Аспирин, Дипиридамол);
• ноотропы для активизации мозговой деятельности (Пирацетам, Церебозин).

Медикаментозное лечение ишемического инсульта, который случился в вертебро-базилярном бассейне, длится на протяжении 2 лет. Кроме того, может применяться оперативный метод терапии заболевания. Хирургическое вмешательство при вертебро-базилярном синдроме показано при третьей степени ишемической болезни, если консервативное лечение не дало ожидаемого эффекта.

Согласно проводимым исследованиям, тяжелые последствия ишемического инсульта, произошедшего в вертеброзбазилярном бассейне случаются в двух случаях. Это происходит, если лечение не было начато своевременно или не дало результатов на поздних стадиях развития заболевания. При этом негативным исходом вертебро-базилярной недостаточности может быть:

• умственная отсталость;
• замкнутость;
• асоциальность;
• трудность в обучении;
• мигрени.

Первая помощь при инсульте

Если вы наблюдаете у человека симптомы ишемического инсульта, незамедлительно вызывайте скорую помощь. Максимально точно опишите диспетчеру симптоматику, чтобы по вызову приехала неврологическая бригада. Далее окажите больному первую помощь:

1. Помогите человеку принять лежачее положение. При этом переверните его набок, под нижнюю челюсть подставьте любую широкую емкость на случай рвоты.
2. Измерьте АД. При ишемическом инсульте, который случился в вертебро-базилярном бассейне, давление, как правило, повышенное (примерно 180/110).
3. Дайте больному гипотензивное средство (Коринфар, Каптоприл, другие). При этом лучше положить 1 таблетку под язык – так средство подействует быстрее.
4. Дайте человеку с предполагаемым ишемическим инсультом 2 таблетки мочегонного препарата. Это поможет снять отечность головного мозга.
5. Чтобы улучшить обмен веществ головного мозга больного, дайте ему ноотроп, к примеру, Глицин.
6. После приезда бригады скорой помощи в точности расскажите врачу, какие препараты и в какой дозировке вы дали больному с ишемическим инсультом.

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!